ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ.

Ускладнення хронічного холециститу.

Біохімічне дослідження крові.

При активному запальному процесі відзначається підвищення рівня гострофазових реакцій – СРБ, сіалових кислот, серомукоїдів, гексоз, фібриногена, виникає дизпротеїнемія.

1.Флегмона, абсцес жовчного міхура;

2.Емпієма ЖШ, фістула ЖШ;

3.Періхолецистит;

4.Холангіт;

5.Хронічний реактивний або холестатичний гепатити;

6.Біліарний цироз печінки;

7.Рак шийки ЖМ;

8.Хронічний панкреатит;

Хронічний ентероколіт, дизбактеріоз кишечника.

Хронічний панкреатит – рецидивуюче захворювання підшлункової залози, обумовлене її запальним ураженням із поступовим заміщенням ацинарної тканини фиброзною, порушенням екзокринної і ендокринної її функції.

Епідеміологія.Частота хронічного панкреатиту серед захворювань органів травлення складає 6 – 9% і має тенденцію до росту.

Етіологія. До причин розвитку хронічного панкреатиту відноситься насамперед спадкова схильність у вигляді аномалій розвитку протокової системи, недостатність зовнішньосекреторної функції залози, порушення обміну ряду амінокислот і ферментопатії. У 40 – 80% випадків причиною панкреатитів є зловживання алкоголем, харчові порушення, особливо їхнє сполучення, коли алкоголізм сполучується з надлишковим вживанням їжі з великім вмістом білка і жирів або білководефіцитний раціон з достатнім вмістом жирів і вуглеводів.

Виникає панкреатит при різних ураженнях судин при атеросклерозі, гіпертонічній хворобі й ін., вживанні ряду лікарських препаратів, серед яких естрогени, тетрациклін, сечогінні, сульфаміди, імунодепрессанти, імунологічних порушеннях,а в 10 – 30% випадків виникають як ″ідіопатичні″, або нічим не спровоковані. Можливий і розвиток вторинних панкреатитів, яківиникають при захворюваннях печінки, дванадцятипалої кишки, жовчовивідних шляхів, а також реактивні панкреатити при неспецифічних виразкових колітах, постгастрорезекційному синдромі й ін.

Патогенез. З огляду на поліетіологічність хронічного панкреатиту, патогенез різних його форм значно відрізняється. Найбільш розповсюджений алкогольний панкреатит розвивається по наступному сценарієві:

1.Утворення білкових ″пробок″ у протоках залози внаслідок підвищен-ня концентрації білків у соку.

2.Утворення мікролітів – кальцифікація білкових пробок на тлі знижен-ня рівня білка, який стабілізує колоїдний стан соку.

3.Аутоліз тканини підшлункової залози – внаслідок підвищення тиску в панкреатичних протоках частина соку проникає в тканину залози, де активуються її ферменти.

4.Асептичне реактивне запалення.

5.Періканалікулярний фіброз – з’єднувальнотканинне заміщення ацинарної тканини вище місця повної обтурації проток.

6.Аутоіммунне пораження. Цитоліз кліток протокового і ацинарного епітелію обумовлює викид антигенів, у відповідь на які імунна система організму виробляє блокуючі антитіла.Якщо у хворого має місце дефіцит Т-супресорів, то Т-хелпери индукують поліклональну актива-цію В-кліток, які, у свою чергу, починають виробляти антипанкреатичні аутоантитіла. Вони фіксуються на клітках – мішенях, виявляючи власне цитотоксичну дію і будучи маркерами для Т-кілерів.

Можливе також лімфо- і гематогенне інфікування залози, а також порушення функції і трофіки залози при змінах виділення гастроінтестинальних гормонів.

КЛІНІКА.

Клінічні прояви хронічного панкреатиту досить різні. Симптоми захворювання можуть істотно розрізнятися в залежності від етіології, поширеності патологічного процесу, стадії захворювання, а головне – від стану зовнішньо- і внутрішньосекреторної функцій підшлункової залози і наявності і характеру ускладнень.

Насамперед необхідно виділити провідні синдроми хвороби.

До них відносяться:

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Клінічний аналіз крові.	\|	Больовий синдром.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.002 сек.