План і організаційна структура лекції

N п/п	Основні етапи лекції і їх зміст	Тип лекції. Способи активізації студентів. Матеріали методичного забезпечення.	Розподіл часу
1.	Підготовчий етап. Визначення актуальності теми, навчальних цілей лекції і мотивація.	Див. п. п. 1 і 2	15%
2.	Основні етап. Виклад лекційного матеріалу за планом: Визначення основних понять. Симптоматика досліджуваної патології. Сучасні класифікації. Формулювання діагнозу і відпрацьовування плану додаткових методів обстеження. Лабораторні методи дослідження. Інструментальні методи дослідження. Формулювання клінічного діагнозу.	Оглядова узагальнююча лекція з елементами проблемності і використанням наочних методів навчання: Мультимедиа, Кодограмми, Слайди, Таблиці.	80%
3.	Заключний етап: Резюме лекції. Загальні висновки. Відповіді на можливі питання студентів Завдання для самопідготовки студентів	Навчальна література. Завдання, питання.	5%

Зміст лекційного матеріалу.

Структурно-логічна схема змісту теми.

	Актуальність теми

	Історія питання, сучасні подання про етіології і патогенез

	Визначення понять синдромів артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності

	Основні симптоми і синдроми артеріальної гіпертензії. Основні симптоми і синдроми ішемічної хвороби серця.

	Основні симптоми і синдроми серцевої недостатності

	Формулювання попереднього діагнозу.

	Інструментальна діагностика при синдромах АГ, ІХС, СН.

	Лабораторна діагностика при синдромах АГ, ІХС, СН.

	Формулювання клінічного діагнозу

Артеріальну гіпертензію почали активно вивчати з ХІХ століття, коли відомий американський учений Р. Брайт в 1827 році описав гіпертрофію лівого шлуночка при хворобі нирок.

Однак, практично всі серйозні дослідження, присвячені проблемі артеріальної гіпертензії (АГ) стали можливі після створення в 1905 році військовим хірургом Н. Н. Коротковим приладу для безкровного виміру АТ аускультативним методом - тонометра. Уже в 1906 році Г.Ф.Ланг і С.М.Міжсветова доповіли про перші результати, одержавши поздоровлення від великого І. П. Павлова. В 1922 році Г. Ф. Ланг публікує роботу “Про гіпертонію”, де затверджує, що гіпертонічна хвороба - самостійна форма патології. Надалі більшу роль у вивченні цієї патології зіграли А. Л. М'ясників, Р. Г. Межебовськиі, Е. М. Тарєєв, Е. Е. Гогін.

Захворюваність АГ тісно пов'язана з віком, крім того хворі нерівномірно розподіляються залежно від особливостей професії, умов побуту, своїх звичок. Відповідно до сучасних епідеміологічних досліджень АГ виявляється у 28% населення США і 44% населення країн Європи.

У медичну літературу міцно ввійшли поняття факторів ризику, під якими розуміються причино - пов'язані із захворюваннями фактори, вплив яких можна простежити в популяційних дослідженнях

У розвитку гіпертонічної хвороби вдалося виділити ряд факторів ризику. Вони підрозділяються на ті, на які можна впливати і ті, які корекції не піддаються.

Фактори, які корегуються - це насамперед дефіцит фізичної активності, гіпокінезія (як професійна так і побутова), надлишкове споживання повареної солі, грубий дисбаланс харчування, зловживання алкоголем, паління, гормональна контрацепція у жінок, ятрогенні втручання, професійні шкідливості, психоемоційні стреси, надлишкова маса тіла і синдром апное уві сні.

Некоррегуємі фактори - це обтяжена спадковість, стать, вік, перенесені в минулому інтеркуррентні хвороби, ІХС.

Фактори, які не моделюються, створюють серед населення групи підвищеного ризику.

Успішний аналіз факторів ризику дозволяє спланувати цілеспрямовані популяційні заходи, результати реалізації яких перевершують самі сміливі очікування. Так у США за 20 років смертність від інсультів вдалося скоротити вдвічі, від інфарктів міокарда – на 40 %. У Японії, яка багато років лідирувала у світі по числу крововиливів у мозок, смертність від інсультів скоротилася в 4 рази (!), у ФРН - в 2.

Фундаментальні відкриття останньої чверті ХХ століття довели активну роль периферичної регуляції кровообігу ендотелієм і дозволили остаточно розмежувати поняття етіології і патогенезу в сфері серцево - судинної патології.

Ендотелій судин розглядається з однієї сторони як орган-мішень, а з іншого боку – як джерело підвищення АТ.

Ще в 1902 році В. Беіліс показав, що в периферичних судинах регуляція обсягу кровотоку взаємозалежна з рівнем АТ., зберігаючи на потрібному рівні перфузію тканин. Всупереч устояній думці про рефлекторний механізм цього процесу було встановлено, що тонусом судини управляють ендотеліальні клітки. Були відкриті тканеві гормони, пара- і аутокринні ланки ренін - ангіотензинової системи.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Кількість навчальних годин - 2	\|	КЛІНІКА

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.014 сек.