КЛІНІКА

Ангіотензини забезпечують вазоконстрікцію, стимулюють продукцію альдостерону, підвищують активність адренергічних механізмів, запускають фактори проліферації і росту кліток, приводять до експресії генів, що кодують синтез колагена.

Стрімко напрацьовується матрикс, потовщується стінка артерії, фіксуючи звуження її просвіту, оскільки тривала активна підтримка високого м'язового тонусу судинної стінки біологічно нерентабельна. Відбувається так зване ремоделювання судини і анатомічниі субстрат стає морфологічним епікризом тривалого розладу функції. Міняється співвідношення товщина стінки / її просвіт, що ефективно захищає від підвищеного тиску капілярне русло. Судини втрачають здатність до розширення, що зокрема знижує коронарний резерв і з механізму адаптації стає провідним механізмом амонізації АГ і гіперреактивності судин.

В теперішній час фокус змістився з резистивних артерій (дрібних і артеріол) на великі магістральні з вивченням їхньої розтяжності \ еластичності. Підвищена напруженість судинної стінки і швидкість пульсової хвилі - незалежні предиктори серцево - судинної і загальної смертності при АГ.

У такий спосіб АГ звичайно починається як функціональний розлад, як наслідок порушення регуляції судинного тонусу і лише потім переростає у хворобу, не схильну до самолікування. Вона виникає у генетично схильних осіб при негативному впливі факторів навколишнього середовища.

Що ж таке гіпертонічна хвороба? У нинішній час під нею розуміють підвищення АТ понад 140/ 90 мм. рт.ст., якщо таке підвищення стабільно, інакше кажучи підтверджується при повторних вимірах не менш 2-3 разів у різні дні протягом 3-4 тижнів.

Не слід плутати гіпертонічну хворобу з гіпертензією „білого халата”. Під нею розуміється стан, при якому офісний (задокументований в медичних установах) АТ постійно перевищує 140/90 мм рт.ст., у тоі час як його величина при вимірі вдома у пацієнта або як середній результат добового моніторингу перебуває в межах норми. Критерієм діагнозу є різниця між офісним і середньодобовим АТ по систолічному АТ 20 мм рт.ст., а по діастолічному - 10 мм рт.ст. Якщо добове моніторування АТ неможливо, то хворий повинен самостійно багаторазово вимірювати його вдома або скористатися послугою медичної сестри, на яку його реакція, як було багаторазово доведене, значно слабкіша.

КЛАСИФІКАЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

СТАДІЇ	ОЗНАКИ ПАТОЛОГІЇ
стадія	Об'єктивні ознаки органічного ураження органів-мішеней відсутні.
стадія	Є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней без симптоматики з їх боку або порушення функції. Гіпертрофія лівого шлуночка за даними ЕКГ або ЕХОкг, рентгенографії серця Або Генералізоване звуження артерій сітківки Або Мікроальбумінурія або протеїнурія і/або невелике збільшення концентрації креатинина в плазмі (1,2 - 2,0 мг/дл, або 177 мкмоль/л.
стадія	Є об'єктивні ознаки поразки органів – мішеней з виникненням симптомів з їх боку і порушенням функції.
Серце	Стенокардія Інфаркт міокарда Серцева недостатність IIА - III ступеню
Мозок	Інсульт Транзиторна ішемічна атака Гіпертонічна енцефалопатія Судинна деменція
Очне дно	Крововиливи і ексудати в сітківці з набряком диска зорового нерва або без нього
Нирки	Концентрація креатинина в плазмі більше 2, 0 мг/дл (177 мкмоль/л)
Судини	Розслоююча аневризма аорти Окклюзійні поразки артерій

Існує класифікація артеріальної гіпертензії залежно від рівня артеріального тиску.

Класифікація АГ (ВООЗ, 1999).

Категорії АТ	Систолічний	Діастолічний
Оптимальний	<120	<80
Нормальний	<130	<85
Високий нормальний	130-139	85-89

Гіпертензія:
1 ступінь (м'яка)	140-159	90-99
підгрупа: погранична	140-149	90-94

2 ступінь (помірна)	160-179	100-109

3 ступінь (важка)	>180	>110

Ізольована систолічна гіпертензія	>140	<90
прикордонна підгрупа:	140-149	<90

Клініка гіпертонічної хвороби досить різноманітна і залежить від форми та стадії захворювання.

Початок хвороби переважно поступовий і непомітний. Тривалий час самопочуття хворих може зберігатися задовільним і підвищений артеріальний тиск виявляється випадково при профоглядах, проходженні медичних комісій в автошколах, при влаштуванні на роботу, тощо. Пізніше у хворих з'являються головний біль, почуття важкості в голові, відчуття шуму у вухах, дратівливість, слабість, зниження працездатності. При подальшому прогресуванні захворювання і стабілізації підвищеного артеріального тиску напади головного болю стають більше частими і інтенсивними, з'являється задишка при фізичних навантаженнях і болі в області серця стенокардитичного характеру. Тоді ж може погіршуватися зір, з'являтися мерехтіння темних ¢¢мушок¢¢ перед очами.

При тривалому або злоякісному плині захворювання з'являються ознаки серцевої недостатності у вигляді наростаючої задишки або нападів ядухи по типу серцевої астми.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
План і організаційна структура лекції	\|	Критерії гіпертрофії лівого шлуночка за ЕКГ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.002 сек.