Проте, схоже, в регуляції розпаду мРНК іноді бувають задіяні і складніші зв'язки. Прикладом є мРНК трансферину - білку, який потрібний для транспорту іонів заліза в плазмі крові і перенесення їх в клітини. (У самих же клітинах іони Fе2+ зв'язуються з іншим білком - феритином). Утворюється трансферин в гепатоцитах.
Так от, при нестачі іонів заліза в клітинах печінки стабільність трансферинової мРНК висока. Тому трансферин інтенсивно утворюється і забезпечує зв'язування заліза (у місцях руйнування еритроцитів, з продуктів харчування і т. д.). Це кінець кінцем сприяє підвищенню концентрації іонів Fе2+ і в клітинах (як у гепатоцитах, так і в інших клітинах).
При надлишку ж цих іонів в гепатоцитах стабільність трансферинової мРНК значно знижується. Відповідно, слабшає і синтез трансферину.
Як бачимо, в даному випадку на інтенсивність розпад мРНК чинить вплив не сам кодований нею білок, а ліганд, що зв'язується з цим білком.
Можливий механізм такого впливу показаний мал.
У 3´-нетрансльованій області мРНК трансферина є 5 "шпильок", що утворюють т. з. залізочутливий елемент (IRE - iron - responsive element). У відсутність іонів Fe2+ тут зв'язується спеціальний білок - IRE-зв'язуючий білок. І це якимось чином захищає пів(А) -фрагмент мРНК від негайної дії 3'-РНКази. Не виключено, що цей білок, взаємодіючи одночасно з IRE і 3´-кінцем пів(А) -фрагмента, полегшує утворення пів(А) -фрагментом петлі із захищеним 3'-концом.
Ионы же Fe2+, накопичуючись в гепатоцитах, викликають дисоціацію IRE -зв'язуючого білку. Тому пів(А) -фрагмент мРНК трансферину стає доступним для 3'-РНКази.