Стрес визиває фізіологічні зрушення

Адаптація до стресу пов'язана зі зміною фізіологічного стану клітин і екепресії генів

Першоначальна відповідь мікробних клітин на будь який стрес спрямована на те, щоб нівелювати визвані їм зрушення внутрішньоклітинної рівноваги і забезпечити своє виживаня. Майже у всіх випадках ця первинна відповідь заснована на вже діючих біохімічних активностях, які можуть бути конститутивними або індуцибельними, зкспресуються на низькому рівні навіть у відсутності явного стресу. У другу чергу можуть відбуватися зміни в зкепрессіі генів ─ для синтезу нових клетинних компонентів або для стимуляції наявних систем. Це підвищує виживалість клітин і може відновлювати їх швидкий ріст. Якщо клітина не здатна подолати стрес, можливе виникнення сигналів, що призводять до глобальних змін у клітинному метаболізмі. По цьому не дивно, що зміни в експресії генів, які викликані одним стресом, відбуваються і в випадку будь-якого іншого стресового впливу.

У разі росту на середовищі складного складу клітини отримують кінцеві продукти своїх біосинтетичних шляхів ззовні і в результаті рівень вмісту в них відповідних ферментів знижується більш ніж у десять разів внаслідок репресії і аттенуації транскрипції структурних генів. Потік вуглецю через залишкові ферменти даного шляху біосинтезу предотвращаетея переважно шляхом аллостеричного впливу на активність ключових ферментів. При закінченні тих або інших поживних речовин це інгібування негайно знімаєтеся з наявних ферментів біосинтезу, і відбувається поповнення поживних речовин завдяки підвищенню відповідних ферментативних активностей. Якщо потреба в даній поживній речовині дуже велика, може виявитися, що наявної біосинтетичної активності недостатньо для її задоволення, і тоді здійснюється додатковий синтез ферментів. Якщо такої адаптації також недостатньо, щоб задовольнити потреби клітини, ініціюється загальна реакція ─ строга відповідь. Вона викликає зміни в зкспрессії і активності багатьох ферментів, переводячи метаболізм клітини в режим виживання.

На початку стресового впливу активність системи відповіді на стрес відносно низька, оскільки синтез відповідних ферментативних систем і активність наявних ферментів подавлені. Збільшення стресу призводить до негайної активації систем відповіді і, можливо, стимулює транскрипцію генів, продукти яких в свою чергу посилюють здатність клітин адаптуватися до стресових умов. Якщо активовані ферментні системи відновлюють попередній фізіологічний стан клітини, активність системи відповіді на стрес знижується паралельно подоланню клітиною стресу.

Якщо стрес продовжується, експресуються гени тих шляхів метаболізму, які означають для клітини все більш і більш небажаний вибір. У стрессовнх стимулонах має місце свого роду ієрархія, в якій при слабкому стресі експресуються гени найбільш вигідного для клітини вибору, тоді як при сильному стресі активуються більш «сильно-діючі речовини».

При зростанні сили стресового сигналу характер експрессії генів змінюється в міру досягнення його різних порогових рівнів, активуючих ту чи іншу чергову систему. Оскільки сигнали стресу зростають при його продовжені, характер експрессіі генів стає залежним від часу. Спочатку активуються гени, які швидко коригують слабкий стрес. Пізніше експресуються гени з низькою подібністю до регуляторного білку і, можливо, це означає останню спробу зберегти життєздатність. Така ієрархія відповіді при стресі дозволяє клітині здійснювати тонкі зміни у разі слабкого стресу і більш суттєві─ для виживання в умовах екстремального стресу.

Існують разноманітні специфічні механізми передачі сигналу стресу,але в кінцевому випадку основний принцип полягає в аллостерічній регуляції актівності білків. Можливо, специфічним еффектором, який визиває стрес-реакцію, служить фосфорильованннй білок, але кіназа або фосфатаза регулюється аллостеричним шляхом. Аллостерична регуляція використовується не для всіх білків; деякі із них можуть піддаватися оборотнім конформаційним змінам у відповідь на зміну фізичних параметрів, таких як активність води, рН або температура. Важливо, що даний білок містить сенсорний злемент, який відповідає на стрес зміною конформації, яка і викликає відповідь клітини.

У відповідь на зміну умов середовища в клітинах синтезуються низькомолекулярні сполуки, які називаються алармонами. Типовими прикладами таких молекул ─ сАМР, ppGpp, АррррА і подібні з ними нуклеотиди або, в разі осмотичного стресу, глутамат калію, який знаходиться в цитоплазмі. Синтез алармонів зазвичай ініціюється передачею сигналу стресу в цитоплазму, за винятком стресів, зумовлених 1) тепловими шоком, коли впливаючий фізичний фактор безпосередньо впливає на рибосоми і інші білки цитоплазми, і 2) дією агентів, які здатні вільно проникати через плазматичну мембрану, таких як супероксид-іон або слабкі органічні кислоти

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Планування поверхні грунту.	\|	Важливий механізм адаптації до стресу полягає в зміні зкспрессіі генів

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.012 сек.