І. Нервова регуляція тонусу судин.

Тема: Механізми регуляції гемодинаміки. Особливості реґіонарного кровообігу та лімфатичної системи.

План:

І. Нервовий і механізм регуляції судинного тонусу.

ІІ. Гуморальний механізм регуляції судинного тонусу.

ІІІ. Мікроциркуляторне русло. Роль ендотелію в регуляції судинного тонусу.

ІУ. Фізіологічні особливості реґіонарного кровообігу: легеневого, коронарного, мозкового, черевного.

У. Лімфа, її склад, кількість, функція. Механізм утворення та руху лімфи по лімфатичним судинах.

УІ. Кровообіг плоду. Зміни кровообігу після народження.

А. Вегетативна регуляція:

1) Парасимпатичні нервові волокна, що розширюють судини (вазодилятатори) – підходять до судин малого тазу, слинних залоз, артерій мозку.

2) Симпатичні нервові волокна, що звужують судини (вазоконстриктори) – до усіх кровоносних судин. Але судини головного мозку, скелетних м’язів і коронарні судини під дією симпатичних нервів розширюються.

Б. Центральна регуляція

Судиноруховий центр.

1)СД довгастого мозку - основний центр, який регулює тонус судин, складається з двох відділів:

А) Пресорного – оказує активуючий вплив на центри симпатичної нервової системи спинного мозку. Тому підвищення його тонусу призводить до звуження судин і підвищення АТ, а зниження – до розширення судин і зниження артеріального тиску. Цей нервовий механізм є основним в регуляції системного кров’яного тиску. Вплив ПСНС в цьому сенсі обмежений через обмежену ділянку іннервації судинного русла.

Б) Депресорного – подразнення його викликає зворотній рефлекс.

Між пресорним і депресорним відділом існує реципрокна взаємодія. Збудження депресорного відділу (імпульсами від різних рецепторів) гальмує активність пресорного, внаслідок чого артеріальний тиск знижується.

В) Сенсорна ділянка - сюди потрапляють сенсорні імпульси, які потім передаються до відповідного відділу (пресорного або депресорного).

2) СД центри в гіпоталамусі, в лімбічній системі, в корі. Н-д, при точечном подразненні деяких відділів гіпоталамуса можна спостерігати ізольовані реакції з боку серця: зміна його ритму, сили або ступеня розслаблення шлуночків.

Вплив СР центрів на кровоток:

- регулюють частоту і силу серцевих скорочень

- регулюють загальний периферичний опір через зміну тонусу резистивних судин

- регулюють ємність судинної стінки через тонус венозного відділу

- регулюють ОЦК

В. Рефлекторна регуляція.

1) Власні судинні рефлекси – рефлексогенні зони дуги аорти і каротидного синуса, які мають баро- і хеморецептори (регулюють на зміни кров’яного тиску і зміни хімічного складу крові).

А) Значення барорецепторів артерій – подразнення барорецепторів відбувається при розтягненні стінки судин. Імпульсація с барорецепторів дуги аорти і каротидного синусу посилюється майже лінійно при зрості тиску від80 до 170 мм рт.ст. При постійному високому тиску поступово розвивається явище адаптації і інтенсивність імпульсації послаблюється.

Рефлекс із барорецепторів дуги аорти отримав назву рефлексу Ціона-Людвіга. Коли кров’яний тиск в аорті підвищується, стінки її розтягуються і барорецептори подразнюються. Виникає збудження, яке від барорецепторів передається депресорним нервом у довгастий мозок. Тут рефлекторно підвищується тонус ядер блукаючих нервів і знижується тонус судинозвужувального центру. Далі по волокнах блукаючого нерва збудження доходить до серця, викликаючи сповільнення його діяльності, і одночасно – розширення судин. Внаслідок цього АТ знижується. Рефлекс Ціона-Людвіга – це основний рефлекс, який регулює рівень АТ.

Рефлексогенна зона каротидного синуса – барорецептори знаходяться на вході в головний мозок, через них опосередковується рефлекторна регуляція мозкового кровотоку. Мозковий кровоток постійний навіть при значних коливаннях в діяльності гемодинаміки.

Б) Хеморецептори – рецептори, які чутливі до змін газового складу крові. Знаходяться в аортальному і каротидному тільцях. Вони особливо чутливі до гіпоксії, підвищення концентрації вуглекислоти, нікотину, ціанідів. Від цих рецепторів збудження по аферентних нервах передається до судинорухового центру і викликає підвищення його тонусу. Внаслідок цього судини звужуються, артеріальний тиск підвищується. Збудження с хеморецепторів аорти і сонної артерії викликає пресорні рефлекси, а подразнення з барорецепторів цих рефлексогенних зон – депресорні рефлекси.

2) Зв’язані судинні рефлекси виникає при подразненні практично усіх рецепторів, розташований позасудино. Подразнення шкіри, сітківки ока, внутрішніх органів рефлекторно приводить до зміни рівня кров’яного тиску. Найчастіше рефлекторні дуги цих рефлексів замикаються через пресорний відділ судинорухового центра, що призводить до підвищення АТ. Зв’язані рефлекси направлені на зміни АТ, які необхідні для пристосування кровообігу до змінених умов існування.

Вплив праці на ССС.

Для забезпечення підвищеної потреби в крові функціонуючих органів ХОС вже не досить, тому швидко підвищується діяльність серця. При цьому ХОС може збільшуватись в 5-6 разів і досягати 20-30 л/хв.. З цього об’єму до 80% надходить до скелетних м’язів (20 л/хв). При м’язовому скороченні відбувається пропорційне посилення кровотоку через коронарні судини. Зростання ХОС призводить до збільшення систолічного тиску.

ІІ. Гуморальна регуляція тонусу судин:

А. Розширювачі судин – простагландини, медулін, брадикінін, ацетилхолін, гістамін.

Б. Звужувачі судин – адреналін, норадреналін, вазопресин, серотонін, ангіотензин-ІІ, альдостерон

Ацетилхолін належить до судинорозширювальних речовин. Він утворюється в закінченнях ПС нервів і швидко руйнується в крові. Ацетилхолін через взаємодію з М-холінорецепторами знижує вміст в клітині вільного кальцію, тому м’язи судин розслаблюються.

Гістамін утворюється в стінках шлунка та кишечника, в скелетних м’язах, у шкірі. Він розширює артеріоли, при цьому збільшується наповнення капілярів кров’ю і різко знижується рівень АТ. До гістаміну є два типи гістамінових рецепторів- Н1, Н2. Активація Н1 –рецепторів, збільшуючи вихід К+ із клітини, деполяризує мембрану. Це знижує силу скорочення м’яза стінки судини, але скорочення зберігаються, тому що одночасно збільшується вихід Са 2+ із депо. Активація Н2 –рецепторів – навпаки зменшує вихід К+ із клітин і Са 2 + із депо в цитоплазму, що приводить до розслаблення гладкого м’язу стінки судини.

Адреналін і норадреналін – гормони мозкового шару наднирників, звужують артеріоли та артерії органів черевної порожнини, легень, шкіри. Коронарні ж артерії та судини мозку під їх дією розширюються. АТ різко підвищується. Адреналін і норадреналін взаємодіють з альфа –адренорецепторами – відбувається збільшенням в клітинах гладких м’язів вільного кальцію – м’яз стінки судини скорочується, судина звужується. Взаємодія з бетта-адренорецепторами - дія навпаки.

Вазопресин – гормон задньої частки гіпофіза, звужує артеріоли і капіляри.

Серотонін – продукується нейронами головного мозку і в слизовій кишечника, а також утворюється при розпаді тромбоцитів. Він звужує судини, особливо при їх ураженні під час кровотечі.

Ренін – утворюється в нирках при зменшенні їх кровопостачання ( наприклад, при падінні рівня артеріального тиску нижче 100 мм рт.ст., при звуженні артеріол нирки). Сам ренін не діє на судини, але, потрапивши в кров, він сприяє перетворенню неактивного білка плазми ангіотензиногену в ангіотензинн-І. Останній перетворюється в досить активну речовину ангіотензин – ІІ, що має здатність звужувати судини. Крім цього, ангіотензин – ІІ призводить до виходу з кори наднирників в кров гормону альдостерону, який також здатний до пресорного ефекту. Існує поняття про ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, що регулює рівень АТ. Механізм судинозвужувальної дії ренін-ангіотензин-альдостеронової системи пояснює причину високого АТ при захворюваннях нирок.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Лекція №8.	\|	ІІІ. Мікроциркуляція.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.