Порушення обміну протеїногенних пігментів

До протеїногенних (тирозин-триптофанових) пігментів відносять меланін, пігмент гранул ентерохромафінних клітин, пігмент охронозу і адренохром.

Меланін утворюється у меланоцитах — клітинах неврогенної природи базального шару епідермісу, волосяних фолікулів, сітківки та райдужної оболонки, і надає їм специфічного кольору (чорний, бурий, жовтий, рудий). Це продукт природної полімеризації тирозину і триптофану, що синтезується за наявності вітаміну С у безбарвний промеланін, а під впливом ферменту тирозинази перетворюється у меланін.

Порушення меланогенезу може проявлятися надмірним утворенням меланіну, накопиченням його у незвичних місцях, зникненням чи відсутністю пігменту. Усі три види порушень обміну можуть бути набутими чи вродженими і носити загальний або місцевий характер.

Надмірне утворення меланіну в шкірі й відкладання його у внутрішніх органах називається загальним меланозом, який зустрічається переважно у великої та дрібної рогатої худоби, особливо у телят і овець. Відмічають його у тварин, що випасалися на пасовищах із заболоченими і кислими ґрунтами. Меланін відкладається у печінці, легенях і на серозних покривах ,рідше — в оболонках головного і спинного мозку, які набувають темно-сірого чи навіть чорного кольору. Загальний меланоз виявляють лише при забої тварин. Розповсюджений меланоз із пігментацією шкіри і слизових оболонок ротової порожнини у бронзовий колір спостерігають у собак при адісоновій хворобі внаслідок ураження наднирників. Надмірна пігментація шкіри буває у сільськогосподарських тварин при хронічних хворобах, що супроводжуються виснаженням.

Місцева надмірна пігментація шкіри пов'язана з доброякісним чи злоякісним розростанням меланобластів з утворенням меланом.

Набута повна відсутність меланіну в організмі чи його недостатнє утворення має назву альбінізму (albus — білий). Це явище пов'язане з рецисивним геном і відсутністю пігментоутворюючого ферменту тирозинази.

Може бути і місцева спадкова депігментація шкіри і шерстного покриву (vitiligo). Набуті безпігментні плями мають назву лейкодерми утворюються після тривалих запалень та інших уражень шкіри (рани, виразки, при парувальній хворобі коней та ін.).

Порушення обміну ліпідогенних пігментів (ліпопігментів)

До ліпопігментів належать ліпофусцин, гемофусцин, пігмент недостатності вітаміну Е, цероїд і ліпохроми.

Ліпофусцин — глюкопротеїд, Якии утворюється в клітинах у процесі аутооксидації фосфоліпідів. Ліпофусцин є нормальним компонентом клітини, бере участь в окисних реакціях, його знаходять у всіх клітинах і тканинах тварин і людини як «пігмент старіння».

В умовах патології вміст ліпофусцину в клітинах може значно збільшуватися. Це порушення обміну має назву ліпофусцинозу. Він може бути вторинним і первинним (спадковим).

Первинний ліпофусциноз характеризується вибірковим накопиченням пігменту в клітинах певного органа чи системи (при спадковому гепатозі, доброякісній гіпербілірубінемії). Вторинний ліпофусциноз розвивається у старих тварин при підвищенні функціонального навантаження (ліпофусциноз міокарду при пороці серця, печінки — при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки), за надмірного використання анальгетиків при лікуванні тварин, при виснажуючих захворюваннях призводить до кахексії (бура атрофія міокарду, печінки).

Макроскопічно по мірі накопичення пігменту орган набуває бурого забарвлення (бура атрофія міокарду).

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Порушення обміну гемоглобіногенннх пігментів.	\|	Порушення обміну нуклеопротеїдів

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.018 сек.