Нервова та гуморальна регуляція сечоутворення. Сечовиділення, його регуляція.

ВИСНОВОК

Визначення швидкості фільтрації в нирках за допомогою коефіцієнту очищення (кліренсу).

ВИСНОВОК

до четвертого питання:

Таким чином, сечоутворення – складний процес, в якому поряд з явищами фільтрації і реабсорбції велику роль відіграють процеси активної секреції та синтезу. Якщо процес фільтрації протікає в основному за рахунок артеріального тиску, тобто в остаточному підсумку за рахунок функціонування серцево-судинної системи, то процеси реабсорбції, секреції та синтезу є результатом активної діяльності клітин канальців і вимагають витрати енергії. З цим пов'язана велика потреба нирок у кисні. Вони використовують кисень в 6 – 7 разів більше, ніж м'язи (на одиницю маси).

Кількісною характеристикою процесу фільтрації є швидкість клубочкової фільтрації, яка визначається шляхом порівняння концентрації певної речовини в плазмі крові та в сечі. Такою речовиною є інулін, який вводять внутрішньовенно. Виміряна за допомогою інуліну швидкість клубочкової фільтрації називається коефіцієнтом очищення від інуліну або кліренсом інуліну. Кліренс показує, який обсяг плазми в мілілітрах очистився цілком від даної речовини за 1 хв. У клінічній практиці для визначення швидкості клубочкової фільтрації використовується ендогенний метаболіт креатинін. У нормі у чоловіків швидкість клубочкової фільтрації складає 125 мл/хв. а у жінок – 110 мл / хв.

до п’ятого питання:

Таким чином, швидкість клуб очкової фільтрації – важливий діагностичний показник, який є підгрунттям оцінки очисної функції нирок. Коефіцієнт очищення відображає об’єм плазми крові, який за одиницю часу очистився під час проходження через нирки.

Нервова регуляція.

В даний час встановлено, що вегетативна нервова система регулює не тільки процеси клубочкової фільтрації (за рахунок зміни просвіту судин), а й канальцевої реабсорбції.

Симпатичні нерви, що іннервують нирки, в основному є судинозвужувальними. При їх роздратуванні зменшується виділення води і збільшується виведення натрію з сечею. Це обумовлено тим, що кількість крові, яка притікає до нирок зменшується, тиск у клубочках падає, а отже, знижується і фільтрація первинної сечі. Переріз симпатичного нерва, який іннервує нирки, призводить до збільшення відділення сечі. Однак при порушенні симпатичної нервової системи фільтрація сечі може й посилитися, якщо звужуються виносна артеріола клубочків. При больових подразненнях рефлекторно зменшується діурез аж до повного його припинення (больова анурія). Звуження ниркових судин у цьому випадку відбувається в результаті збудження симпатичної нервової системи і збільшення секреції гормону вазопресину, що володіє судинозвужувальну дією. Вплив парасимпатичних нервів на діяльність нирок вивчено недостатньо. Встановлено, що роздратування цих нервів збільшує виведення з сечею хлоридів за рахунок зменшення їх зворотного всмоктування в канальцях нирок.

Гуморальна регуляція. Здійснюється головним чином за рахунок гормонів – вазопресину і альдостерону. Вазопресин збільшує проникність стінки дистальних звивистих канальців і збірних трубок для води і тим самим сприяє її зворотному всмоктуванню, що призводить до зменшення сечовиділення і підвищенню концентрації сечі. При надлишку вазопресину може наступити припинення сечоутворення. Недолік гормону в крові викликає розвиток. важкого захворювання – нецукрового діабету, або нецукрового сечовиснаження. При цьому захворюванні виділяється велика кількість світлої сечі з незначною відносною щільністю, в якій відсутній цукор. Альдостерон (гормон коркового речовини надниркових залоз) сприяє реабсорбції іонів натрію і виведенню іонів калію в дистальних відділах канальців. Гормон гальмує зворотне всмоктування кальцію і магнію в проксимальних відділах канальців.

Виведення сечі. Кінцева сеча надходить з канальців в миски і з неї в сечовід. Пересування сечі по сечоводу в сечовий міхур здійснюється під впливом сили тяжіння, а також за рахунок перистальтичних рухів сечоводів. Сечоводи, косо входячи в сечовий міхур, утворюють у його заснування своєрідний клапан, що перешкоджає зворотному надходженню сечі з сечового міхура. Сеча накопичується в сечовому міхурі і періодично виводиться з організму при сечовипусканні. У сечовому міхурі є так звані сфінктери: або жоми (кільцеподібні м'язові пучки). Вони щільно закривають вихід із сечового міхура. Перший з сфінктерів – сфінктер сечового міхура – знаходиться біля його виходу. Другий сфінктер – сфінктер сечівника – розташований трохи нижче першого і закриває сечовипускальний канал.

Сечовий міхур іннервується парасимпатичними (тазовими) і симпатичними нервовими волокнами (підчревними). Порушення симпатичних нервових волокон призводить до посилення перистальтики сечоводів, розслабленню м'язової стінки сечового міхура і підвищенню тонусу його сфінктерів. Таким чином, збудження симпатичних нервів сприяє накопиченню сечі в міхурі. При порушенні парасимпатичних волокон стінка сечового міхура скорочується, сфінктери розслабляються і сеча виганяється з міхура.

Підвищення тиску в сечовому міхурі призводить до збудження механорецепторів цього органу. Аферентні імпульси надходять у спинний мозок до центру сечовипускання (II – IV сегменти крижового відділу). Від центру по еферентних парасимпатичних (тазові) нервах імпульси йдуть до м'яза сечового міхура і його сфінктера. Відбувається рефлекторне скорочення м'язової стінки і розслаблення сфінктера. Одночасно від центру збудження передається в кору великого мозку, де виникає відчуття позиву до сечовипускання. Імпульси від кори великого мозку через спинний мозок надходять до сфінктера сечовипускального каналу. Відбувається сечовипускання. Вплив кори великого мозку на рефлекторний акт сечовипускання проявляється в його затримці, посилення або навіть безпідставного сечовипускання. У дітей раннього віку корковий контроль затримки сечовипускання відсутня. Він виробляється поступово з віком.

Інкреторна функція. Регуляція АТ.

Інкреторна функція нирки полягає в синтезі і виведенні в кровотік фізіологічно активних речовин, які діють на інші органи і тканини або мають переважно місцевою дією, регулюючи нирковий кровообіг і метаболізм нирки. Ренін утворюється в гранулярних клітинах юкстагломерулярного апарату. Ренін є протеолітичних ферментом, який призводить до розщеплення α₂-глобуліну – ангиотензиногена плазми крові, і перетворенню його в ангіотензин I. Під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту ангіотензин I перетворюється на активну судинозвужувальну речовину ангіотензин II. Ангіотензин II, звужуючи судини, підвищує артеріальний тиск, стимулює секрецію альдостерону, збільшує реабсорбцію натрію, сприяє формуванню почуття спраги та питного поведінки. Ангіотензин II разом з альдостероном і реніном становить одну з найважливіших регуляторних систем – ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система бере участь у регуляції системного та ниркового кровообігу, об'єму циркулюючої крові, водно-електролітного балансу організму. Якщо тиск у приносній артеріолі зростає, то продукція реніну знижується і навпаки. Продукція реніну також регулюється щільним плямою. При великій кількості NaCI в дистальному відділі нефрону гальмується секреція реніну. Збудження β-адренорецепторів гранулярних клітин призводить до посилення секреції реніну, α-адренорецепторів – гальмування.

Простагландини типу ПГИ-2, арахідонова кислота стимулюють продукцію реніну, інгібітори синтезу простагландинів, наприклад саліцилати, зменшують продукцію реніну. У нирці утворюються еритропоетини, які стимулюють утворення еритроцитів у кістковому мозку. Нирки витягують з плазми крові прогормон вітамін D₃, що утворюється в печінці, і перетворюють його у фізіологічно активний гормон – вітамін D₃. Цей стероїдний гормон стимулює утворення кальційзв'язуючого білка в клітинах кишечника, регулюючи реабсорбцію кальцію в ниркових канальцях, і сприяє його звільненню з кісток.

Нирки беруть участь у регуляції фібринолітичної активності крові, синтезуючи активатор плазміногену – урокиназу. У мозковій речовині нирки синтезуються простагландини, які беруть участь у регуляції ниркового і загального кровотоку, збільшують виділення натрію з сечею, зменшують чутливість клітин канальців до АДГ. У нирці утворюються кініни. Нирковий кінін брадикінін є сильним вазоділітатором, бере участь у регуляції ниркового кровотоку і виділенні натрію.

Регуляція артеріального тиску ниркою здійснюється декількома механізмами. По-перше, як вже зазначалося вище, в нирці синтезується ренін. Через ренін-ангіотензин-альдостеронову систему відбувається регуляція судинного тонусу і об'єму циркулюючої крові. У нирках синтезуються речовини і депрессорного дії: депресорний нейтральний ліпід мозкової речовини, простагландини.

Нирка бере участь у підтримці водно-електролітного обміну, обсягу внутрішньосудинної, поза- і внутрішньоклітинної рідини, що є важливим для рівня артеріального тиску. Лікарські речовини, що підвищують виведення натрію і води з сечею (діуретики), застосовуються в якості гіпотензивних засобів. Крім того, нирка екскретується більшість гормонів та інших фізіологічно активних речовин, які є гуморальними регуляторами артеріального тиску, підтримуючи їх необхідний рівень в крові.

Нирки беруть участь у регуляції іонного складу крові, кислотно-основного стану, в регуляції осмотичного тиску крові, у регуляції обсягу внутрішньосудинної і позаклітинної рідини, а також у білковому, вуглеводному і ліпідному обміні.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Основні процеси сечоутворення, їх механізми.	\|	I. Оболонки та підоболонкові порожнини головного мозку

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.029 сек.