Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Контакти
 


Тлумачний словник






Теорії патогенеза уролітіаза

Оксалурія має місце майже у половини хворих на уролітіаз. Про спадковий характер недуги свідчить її присутність у родичів пацієнта. При оксалурії 1/4 каменів складається з оксалата кальцію, а 3/4 – фосфатні або змішані, які складаються з оксалата і фосфата. Встановлена вища частота виникнення оксалатних каменів у людей, які вживають воду і їжу з низьким вмістом магнію.

Уратурія зустрічається в 1/4 хворих на уролітіаз. Сечокислі камені складають 5-10% сечових конкрементів. Сечова кислота – кінцевий продукт пуринового обміну. Вона виділяється шляхом клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. Уратурія може виникати:

1. внаслідок підвищення синтезу пуринів і підвищеного утворення сечової кислоти (підвищується рівень сечової кислоти в крові),

2. в результаті зменшення реабсорбції сечової кислоти в канальцях.

Цистинурія – це порушення реабсорбції в канальцях чотирьох амінокислот: цистину, лізіну, аргініну та орнітину. Цистинові камені складають, за різними даними, 1-3% всіх сечових конкрементів. Відомі два типи цистинурії: повна – порушення канальцевої реабсорбції всіх чотирьох амінокислот і неповна – порушення реабсорбції лише цистину, орнітину і аргініну.

До тубулопатій типу цистинурії належать гліцинурія та ксатинурія.

Генералізована аміноацидурія має місце у більшості хворих на уролітіаз. Характеризується підвищеною екскрецією амінокислот з сечею в результаті порушення функції проксимальних канальців нефронів.

Генералізована аміноацидурія спостерігається при синдромі Дебре-де Тоні-Фанконі (нирковому канальцевому рахіті), дефіциті вітаміна Д, множинній мієломі, цистинозі новонароджених. При генералізованій аміноацидурії пацієнт з сечею виводить за добу в 3-4 рази більше амінокислот (до 6 г/л проти 1-2 г/л в нормі).

Галактоземія виникає в результаті дефіциту фермента, який перетворює галактозу на глюкозу (галактозо-1-фосфат-уридил-трансфераза), яка міститься в печінці і еритроцитах. Надлишок галактози в сироватці крові супроводжується галактозурією, втратами амінокислот.

Фруктоземія буває при недостатності фермента фруктозо-1-фосфат альдолази в нирках, печінці, в кишках. Супроводжується фруктозурією, аміноацидурією, протеїнурією.

Серед спадкових нефрозо-нефритоподібних станів слід ще раз назвати синдром Дебре-де Тоні-Фанконі (нирковий канальцевий рахіт, або “синдром лебединої шиї”, оскільки при мікродисекційному дослідженні нефрону виявляють довгий і тонкий проксимальний каналець). Характеризується порушенням реабсорбції амінокислот, глюкози і фосфатів. Клінічно це проявляється рахітом і остеомаляцією.

Серед вроджених аномалій розвитку нирок і сечових шляхів, які ускладнюються уростазом і утворенням сечових каменів рахують: подвоєння і дистопію нирок, підковоподібну нирку, клапани, звуження сечоводів і ін. аномалії. Порушення уродинаміки так само може бути й набутого характеру.

Патогенез

Численні етіопатогенетичні фактори уролітіазу поділяють на:

1. екзогенні

2. ендогенні.

До екзогенних факторів відносять:

а) середню температуру навколишнього повітря – при більш високій температурі більша втрата рідини організмом за рахунок посиленого потовиділення, при цьому підвищується концентрація сечі і частота каменеутворення,

б) характер їжі і склад питної води.

Серед аліментарних причин слід відмітити А-авітаміноз. З цього приводу хочу розповісти Вам таку історію:

В ветеринарній практиці були випадки загибелі нирок. При розтині тушок загиблих тварин було встановлено, що миски обох нирок, сечоводи і сечовий міхур забиті сечокислими солями і конкрементами. Тварини гинули від ниркової недостатності. При більш детальному дослідженні встановили недостатність вітаміну А в харчовому раціоні. Після додавання в корм концентратів вітаміну А загибель тварин припинилась.

Ендемію уролітіазу з Середньої Азії в 50-ті роки пояснювали невеликим вмістом цього вітаміну в раціоні домашніх тварин, чиє молоко використовувалось в їжу населення. Особливо це відносилось до засушливих місяців року, коли тваринам на корм йшли сухі трави бідні на каротин.

До цієї ж групи причин можна віднести Д-вітаміну недостатність або передозування вітаміну Д та надлишок тваринного протеїну, який сильно корелює з частотою каменеутворення.

Рослинна і молочна їжа сприяють підлужуванню сечі, м’ясна - її підкислює.

Розповсюдженість уролітіазу серед жителів Заполяр”я пояснюється полігіповітамінозом, переважанням в раціоні м’ясної і рибної їжі, нестачею ультрафіолету.

Однак, навіть в “камінних” зонах конкременти утворюються не у всіх. Багаторічні дослідження в різних країнах світу по вивченню етіології і патогенезу каменеутворення в нирках свідчать, що воно найчастіше настає у людей і тварин при поєднанні ряду етіологічних і патогенетичних факторів.

При виникненні нефролітіазу надзвичайно важливе значення мають ендогенні етіопатогенетичні фактори (загальні – властиві всьому організму і місцеві, пов’язані безпосередньо зі змінами в нирках).

За останні роки в генезі уролітіазу суттєву роль відводять гіперпаратіреозу, внаслідок якого порушується фосфорно-кальцієвий обмін з досить частим розвитком нефрокальцинозу і кораловидного нефролітіазу. Екскреція фосфатів зростає пропорційно до підвищення рівня паратгормону в крові. Оскільки фосфати в організмі людини зв’язані з кальцієм, то і його рівні в крові і сечі підвищуються.

Гіперпаратіреоз – набуте захворювання. Первинний (1-2%) гіперпаратіреоз (аденома паращитовидних залоз), характеризується гіперкальціємією і – урією, фосфатурією, поліурією, зниженням концентраційної здатності нирок.

Вторинний гіперпаратіреоз або компенсаторний гіперпаратіреоз - часто наслідок запального процесу в нирках. Однак буває і при асептичному перебігу захворювання, тубулопатіях в зв’язку з порушенням реабсорбції фосфатів і кальцію, що в свою чергу викликає компенсаторне посилення функції паращитовидних залоз.

До ендогенних факторів нефролітіазу також належить підвищення рівнів кальцію в сироватці крові і сечі, зумовлене пошкодженням кісток і гіподинамією. В результаті цього настає вимивання кальцію з його депо.

Сечокам’яній хворобі сприяють також порушення шлунково-кишкового тракту через зміни кислотно-лужного балансу організму з повільним виведенням солей кальцію.

Важливе значення в етіопатогенезі уролітіазу належить стазу сечі і інфекції. Урологам добре відоме замкнене коло, коли співіснують стаз сечі, сечова інфекція і конкременти. Не розірвавши цей ланцюг, неможливо допомогти пацієнту з сечовими каменями.

Серед великої кількості теорій патогенеза уролітіаза на сьогоднішній день зберегли свою актуальність:

1. фізико-хімічна (колоїдно-кристалоїдна),

2. теорія органічної матриці,

3. теорія інгібітора кристалізації

Відомо, що сеча в нормі являє собою перенасичений сольовий розчин, що знаходиться в стані динамічної рівноваги. Остання забезпечується гідрофільними колоїдами, які представлені, головним чином, глюкозозаміногліканами. В результаті в сечі створюється досить стійка колоїдно-кристалоїдна система, яка перешкоджає кристалізації солей в певному інтервалі температур і рН. Крім цього, стабільність сечі забезпечується присутністю іонів-антагоністів (комплексні сполуки солей і неорганічних кислот), що сприяє високій розчинності солей.

Різноманітні літогенні впливи порушують динамічну рівновагу колоїдно-кристалоїдної системи сечі, в результаті чого відбувається зміна агрегатного стану колоїдів (перехід золя в гель) і солей (кристалізація).

Так, патогенез уролітіазу пояснює колоїдно-кристалізаційна теорія.


Читайте також:

  1. А .Маршалл - основоположник неокласичної теорії.
  2. Аксіоматичний метод у математиці та суть аксіоматичної побудови теорії.
  3. Альтернативні теорії вартості
  4. Альтернативні теорії капіталу
  5. Альтернативні теорії макроекономічного регулювання
  6. Альтернативні теорії максимізації
  7. Альтернативні уявлення щодо макроекономічного регулювання: теорії раціональних сподівань та економіка пропозиції. Крива Лафера.
  8. Базові поняття теорії і методики фізичного виховання.
  9. Більш повну практику ціноутворення в сучасних умовах у розвинутих країнах світу допоможе з’ясувати короткий виклад розвитку теорії ціни.
  10. Біологічні і психологічні теорії.
  11. Взаємозв’язок психодинамічної теорії АСПН з іншими теоріями
  12. Види і теорії сну. Повільний і швидкий сон. Механізм виникнення сну.




Переглядів: 487

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
МАТЕРІАЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ | Склад каменів

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.002 сек.