Структури ЦНС, що регулюють ритм дихання. Роль центральних і периферійних рецепторів, дихальних центрів у забезпеченні газового гомеостазу.

ВИСНОВОК

до п’ятого питання:

Таким чином, кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі, а потім за градієнтом парціального тиску проникає через мембрану еритроцита і розчиняється у його цитоплазмі. Лише після цього О₂ вступає в сполуку з Fe²⁺-гема й утворює оксигемоглобін. Валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін – нестійка сполука і легко розпадається у тканинах.

Наявність градієнта парціального тиску СО₂ між тканинами і плазмою крові змушує його дифундувати з тканин у міжклітинну рідину, а потім у кров капілярів. Кров’ю він транспортується як у вигляді вільно розчиненого газу, так і в хімічно зв’язаному стані. Хімічно зв’язаний СО₂ у крові знаходиться в одній із трьох форм: вугільної кислоти, бікарбонат них йонів і карбгемоглобіну.

Регуляція дихання.

Відповідно до метаболічними потребами дихальна система забезпечує газообмін О₂ і СО₂ між навколишнім середовищем і організмом. Цю життєво важливу функцію регулює мережу численних взаємопов'язаних нейронів ЦНС, розташованих в декількох відділах мозку і об'єднуються в комплексне поняття «дихальний центр». При впливі на його структури нервових і гуморальних стимулів відбувається пристосування функції дихання до мінливих умов зовнішнього середовища. Структури, необхідні для виникнення дихального ритму, вперше були виявлені в довгастому мозку. Перерізка довгастого мозку в ділянці дна IV шлуночка призводить до припинення дихання. Тому під головним дихальним центром розуміють сукупність нейронів специфічних дихальних ядер довгастого мозку Дихальний центр управляє двома основними функціями: рухової, яка проявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, і гомеостатичної, пов'язаної з підтриманням сталості внутрішнього середовища організму при зрушеннях в ній вмісту О₂ і СО₂.

У передніх рогах спинного мозку на рівні С3 – С5 розташовуються мотонейрони, що утворюють діафрагмальний нерв. Мотонейрони, що іннервують міжреберні м'язи, знаходяться в передніх рогах на рівнях Т2 – Т10 (Т2 – Т6 – мотонейрони інспіраторних м'язів, Т8 – Т10 – експераторних).

Дихальний центр довгастого мозку складається з двох ядер – дорсального і вентральної. У дорсальному ядрі перебувають інспіраторні нейрони, що відповідають за вдих, в вентральному – інспіраторні і експіраторні, що відповідають за видих. Порушення нейронів дорсального ядра гальмують експіраторні нейрони і навпаки. У варолієвому мосту знаходяться ядра дихальних нейронів, що утворюють пневмотаксичний центр. Вважається, що дихальні нейрони моста беруть участь у механізмі зміни вдиху і видиху і регулюють величину дихального об'єму. Дихальні нейрони довгастого мозку і варолієвого мосту пов'язані між собою висхідними і спадними нервовими шляхами і функціонують узгоджено. Отримавши імпульси від інспіраторного центру довгастого мозку, пневмотаксичний центр посилає їх до експіраторного центру довгастого мозку, збуджуючи останній. Інспіраторні нейрони гальмуються. Руйнування мозку між довгастим мозком і мостом подовжує фазу вдиху. Гіпоталамічні ядра координують зв'язок дихання з кровообігом. Деякі автори вважають, що в нижніх відділах варолієвого мосту розташовується апнейстичний центр, його роздратування викликає тривалі судомні вдихи і короткі видихи. Його роль у вдиханні до кінця не вивчена. Певні зони кори великих півкуль здійснюють довільну регуляцію дихання у відповідності з особливостями впливу на організм факторів зовнішнього середовища і пов'язаними з цим гомеостатичними зрушеннями.

Рефлекторна регуляція дихання.

Нейрони дихального центру мають зв'язку з численними механорецепторами дихальних шляхів і альвеол легенів і рецепторів судинних рефлексогенних зон. Завдяки цим зв'язкам здійснюється дуже різноманітна, складна і біологічно важлива рефлекторна регуляція дихання та її координація з іншими функціями організму. Розрізняють декілька типів механорецепторів: рецептори розтягування легенів, що повільно адаптуються, іррітантні механорецептори, які швидко адаптуються, і J-рецептори – «юкстакапілярні» рецептори легень. Рецептори розтягування легенів, які повільно адаптуються, розташовані в гладких м'язах трахеї і бронхів. Ці рецептори збуджуються при вдиху, імпульси від них по аферентні волокнах блукаючого нерва надходять у дихальний центр. Під їх впливом гальмується активність інспіраторних нейронів довгастого мозку. Вдих припиняється, починається видих, при якому рецептори розтягування неактивні. Рефлекс гальмування вдиху при розтягуванні легенів називається рефлексом Герінга – Брейера. Цей рефлекс контролює глибину і частоту дихання. Він є прикладом регуляції за принципом зворотного зв'язку. Після перерізу блукаючих нервів дихання стає рідкісним і глибоким. Іррітантние швидко адаптуються механорецептори, локалізовані в слизовій оболонці трахеї і бронхів, збуджуються при різких змінах обсягу легень, при розтягуванні або спадінні легенів, при дії на слизову трахеї і бронхів механічних або хімічних подразників. Результатом роздратування іритантних рецепторів є часте, поверхневе дихання, кашльовий рефлекс, або рефлекс бронхоконстрикції. J-рецептори – «юкстакапілярні» рецептори легень знаходяться в інтерстиції альвеол і дихальних бронхів поблизу від капілярів. Імпульси від J-рецепторів при підвищенні тиску в малому колі кровообігу, або збільшенні обсягу інтерстиціальної рідини в легенях (набряк легенів), або емболії дрібних легеневих судин, а також при дії біологічно активних речовин (нікотин, простагландини, гістамін) по повільним волокнам блукаючого нерва надходять у дихальний центр – дихання стає частим і поверхневим (задишка).

Від м'язових веретен і сухожильних рецепторів Гольджі, розташованих у міжреберних м'язах і м'язах живота, імпульси надходять у відповідні сегменти спинного мозку, потім у довгастий мозок, центри головного мозку, що контролюють стан скелетних м'язів. У результаті відбувається регуляція сили скорочень в залежності від вихідної довжини м'язів і чиниться їм опору дихальної системи.

На вентролатеральній поверхні довгастого мозку розташовані нейрональні структури, чутливі до напруги СО₂ і концентрації іонів H⁺ в позаклітинній рідини мозку. Локальний вплив цих факторів викликає збільшення дихального обсягу і легеневої вентиляції. Навпаки, зниження напруги СО₂ і підлуження позаклітинної рідини мозку, а також блокування холодом або руйнування цих структур веде до повного або часткового зникнення реакції дихання на надлишок СО₂ (гиперкапнію) і ацидоз, а також до різкого пригнічення інспіраторної активності аж до зупинки дихання.

Артеріальні хеморецептори.

В області біфуркації сонної артерії розташований так званий сонний, або каротидний, гломус (клубок, тільце). Він рясно забезпечується кров'ю і містить складно влаштований рецепторний апарат, що реагує на зміни газового складу артеріальної крові: підвищення напруги СО₂ (гиперкапнію), збільшення концентрації іонів Н⁺ (ацидоз) і менше на зниження напруги О₂ (гіпоксемію).

Всі три чинники, викликаючи збудження каротидних хеморецепторів, посилюють активність центрального дихального механізму. Особливо важлива чутливість цих рецепторів до гіпоксемії, бо вони є єдиними в організмі сигналізаторами про нестачу кисню. Аферентні шляхи від каротидного гломуса йдуть через синусну гілку (язикоглоткового нерва) і досягають дорсальної дихальної групи нейронів довгастого мозку.

Аналогічні хеморецептори маються на дуже дрібних гломусних тільцях знаходяться в різних ділянках стінки дуги аорти. Функція центральних і артеріальних хеморецепторів полягає в підтримці газового і кислотно-основного гомеостазу організму і насамперед найбільш вимогливою до сталості хімізму середовища тканини мозку. Недарма рецептори каротидного тіла контролюють хімізм крові, що постачає головний мозок, а бульбарні хемочутливі структури – хімізм позаклітинної рідини самого мозку.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Киснева ємність крові. Газообмін між кров’ю та тканинами.	\|	Новонародженої дитини.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.016 сек.