Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

План лекції

1. Захворювання верхніх дихальних шляхів.

2. Захворювання бронхів.

3. Захворювання легень.

4. Захворювання плеври.

Лекція №12 з патоморфології та патофізіології на тему:

«Патоморфологія захворювань органів дихання»

Хвороби органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологіч-них проявів. Етіологічними чинниками можуть бути: біологічно патогенні збудники (віруси, бактерії, грибки, паразити); хімічні та фізичні агенти. Виникнення захворю-вань органів дихання залежить від спадкових і вікових чинників. Однак, виникнення хвороб органів дихання визначається не тільки впливом патогенних чинників, але й станом захисних бар’єрів дихальної системи.

За останні роки досягнуто значного прогресу в розумінні морфологічної суті про-цесу більшості захворювань органів дихання. Сучасна клінічна морфологія володіє ба-гатьма методами діагностики хвороб органів дихання. Серед них найбільше значення мають цитологічне і бактеріоскопічне дослідження мокроти, бронхоальвеолярних зми-вів (бронхоальвеолярний лаваж), біопсія бронхів і легень. Отримані дані про ранні структурні прояви хвороб органів дихання дозволяють використати результати морфологічної діагностики для ефективного лікування.

Серед захворювань органів дихання найбільше значення мають: риніти, фарингіти, трахеїти; бронхіти; бронхіальна астма; пневмонії; деструктивні захворювання легень (абсцес, гангрена); плеврити; інші хвороби легень (пухлини, вади розвитку).

РИНІТ

Гострий риніт (нежить) – гостре неспецифічне запалення слизової оболонки порожнини носа.

Причинами гострого риніту є інфекційні агенти на фоні зниження загального або місцевого імунітету.

У перші години (рідко 1-2 дні) захворювання слизова гіперемована і суха, потім утворюється рясний серозний ексудат і вона стає вологою та набряклою. Епітелій і підслизовий шар просочуються лімфоцитами, епітелій втрачає війки, збільшується кількість слизу, злущується епітелій і виникають ерозії слизової оболонки.

Хронічний риніт може протікати у вигляді катаральної, гіпертрофічної та атрофі-чної форм.

Умовами розвитку хронічного риніту є часті переохолодження, контакти з пилом, сухим або вологим повітрям, серцево-судинні захворювання, дисменореї, алкоголізм, аденоїди, вплив тютюнового диму тощо.

ГАЙМОРИТ

Гайморит – запалення слизової верхньощелепної пазухи. Особливістю цього запалення є те, що гайморова пазуха сполучається з носовою порожниною, але у верхньому її відділі. Тому евакуація гнійного ексудату є утрудненою. Крім того, запалення коренів чотирьох задніх верхніх зубів може переходити на пазуху. Верхньощелепна гайморова пазуха є найбільшою та вона розміщена найнижче.

Хронічний гайморит найчастіше розвивається у вигляді катарального або гнійного запалення.

ЛАРИНГІТ

Ларингіт – це запалення слизової оболонки гортані. За перебігом вінможе бути гострим і хронічним.

Найчастіше причиною ларингіту, як і гаймориту, є інфекція. Умовами виникнення можуть бути переохолодження, перенапруження голосу тощо.

Патоморфологія гострого катарального ларингіту: гіперемія, набряк слизової гор-тані, на окремих ділянках циліндричний миготливий епітелій заміщується плоским.

Хронічний гайморит найчастіше розвивається у вигляді гіпертрофічної та атрофічної форми катарального запалення.

ТРАХЕЇТ

Трахеїт – запалення слизової трахеї, яке може мати гострий або хронічний перебіг.

Найчастіше гострий трахеїт є продовженням гострого риніту, фарингіту, ларингіту. Патоморфологічно він характеризується набряком і гіперемією слизової. Хронічний трахеїт зустрічається рідко у вигляді гіпертрофічної та атрофічної форм.

БРОНХІТ або ЗАПАЛЕННЯ БРОНХІВ

Бронхіти бувають гострі та хронічні. Гострий бронхіт — гостре запалення брон-хів — може бути самостійним захворюванням або проявом ряду хвороб, зокрема пнев-монії, хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю (уремічний гострий бронхіт). Про хронічний бронхіт говорять в тому випадку, якщо протягом двох років клінічні симптоми захворювання (кашель і відходження мокротиння) спостерігаються не менше трьох місяців.

Найчастіше причиною бронхітів є: віруси, бактерії; хімічні агенти, які знаходяться у вдихуваному повітрі (цигарковий дим, диоксид сірки і пари хлору, оксиди азоту); фізичні агенти - сухе або холодне повітря, радіація; побутовий і промисловий пил у підвищеній концентрації. Умовами виникнення бронхіту є спадковий дефіцит захисних бар’єрів дихальної системи (порушення фагоцитозу, зниження IgA). Посилення продукції у бронхах слизу сприяє злущуванню епітелію, оголенню слизової оболонки бронхів, проникнення інфекції у стінку бронха і подальшого його поширення.

Патологічна анатомія. При гострому бронхіті слизова оболонка бронхів стає пов-нокровною і набряклою, можливі дрібні крововиливи, покриття виразками. У просвіті бронхів в більшості випадків багато слизу. В слизовій оболонці бронхів розвиваються різні форми ексудативного запалення:серозного, катарального (слизового), гнійного, фібринозного, фібринозно-геморагічного або іншого змішаного.

Якщо гострий бронхіт призводить до потовщення стінки за рахунок її інфільтрації лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, проліферації епітелію, то його називають продуктивним.

Запалення слизової бронхів часто спричиняє їх рефлекторний спазм, може навіть призвести до пошкодження сурфактанту.

Наслідком хронічного запалення бронхів може бути втрата еластичності дрібних бронхів, облітерація бронхіол. Це приводить до утруднення видиху, який є пасивним. Альвеоли переповнюються повітрям, їх стінки втрачають еластичність і, як правило, розвивається емфізема. Емфізема, а також пневмосклероз (переродження легеневої тканини) спричиняють нерівномірну вентиляцію легень, внаслідок чого утруднюється газообмін, розвивається дихальна недостатність, підвищується тиск в легеневій артерії, виникає правошлуночкова недостатність серця, яка стає основною причиною смерті хворих на хронічний бронхіт.

Отже, хронічний бронхіт супроводжується склерозуванням, а також дистрофією еластичного, м’язового та хрящового каркасів. Тому, коли внаслідок кашлю зростає внутрішньобронхіальний тиск, ділянки найменшого опору стінки бронхів розширю-ються і вибухають, утворюючи мішкоподібні бронхоектази. При дифузному розши-ренні бронхів утворюються циліндричні бронхоектази.

Також при хронічних бронхітах ексудат затримується у нижніх відділах бронхіаль-ного дерева, просвіт бронхіол закривається і можуть розвиватися бронхолегеневі ускладнення: ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмосклероз.

БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА

Бронхоектази бувають вродженими і набутими. Причиною вроджених бронхоек-тазів є порушення формування бронхіального дерева, а набутих – гострий бронхіт, пневмонія, ателектаз і колапс легень. Вроджені бронхоектази зазвичай розміщуються хаотично, можуть закінчуватися сліпо у паренхімі легень та перероджуватися у кісту.

Патанатомія. У стінці бронхів – явища хронічного запалення, переродження при-зматичного епітелію у плоский багатошаровий, дистрофічні зміни, склероз. У порож-нинах бронхоектазів скупчуються гнійний ексудат та слиз. Як наслідок, розвиваються абсцеси, перифокальна пневмонія та фіброз, обструктивна емфізема, склероз.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Бронхіальна астма (БА) - це хронічне захворювання алергічної природи, яке характеризується нападами експіраторної задишки. Виділяють дві головні форми бронхіальної астми: атопічну й інфекційно-алергічну.
Атопічна форма розвивається як алергічна реакція анафілактичного типу у від-повідь на дію на дихальні шляхи алергенів неінфекційного походження. У половині випадків хвороба зумовлена кімнатним пилом, до складу якого входять продукти розпаду бавовняної целюлози та особливий вид кліща (з останнім пов’язують виник-нення БА у дитячому віці). З інших алергенів найбільше значення мають такі, як ро-слинний пилок, епідерміс і шерсть тварин, ліки (ацетилсаліцилова кислота, морфін), побутові хімікати (пральні порошки, лаки). Інфекційно-алергічна бронхіальна астма розвивається у хворих з бронхолегеневою патологією, викликаною інфекційними агентами - вірусами, бактеріями, грибами як алергічна реакція сповільненого типу.
Патогенез обох форм бронхіальної астми подібний. У ньому виділяють імуно-логічну, патохімічну і патофізіологічну стадії. При атопічній формі імунологічна стадія характеризується гіперпродукцією і нагромадженням ІgЕ. Ці антитіла адсор-буються на тканинних базофілах бронхіол і при повторному потраплянні антигену у дихальні шляхи взаємодіють із ним за механізмом анафілаксії. Формується реакція негайного типу, напад задишки виникає через кілька хвилин після дії антигену. При інфекційно-алергічній бронхіальній астмі імунологічна стадія розгортається за меха-нізмом гіперчутливості сповільненого типу, де головну роль відіграють не антитіла, а сенсибілізовані Т-лімфоцити. Задишка з’являється через 12-36 год. після контакту з алергеном.
Протягом патохімічної стадії під впливом комплексів антиген-антитіло вивіль-няються біологічно активні речовини: гістамін, ацетилхолін, простагландини. Вони порушують функцію клітин, закладених у стінках бронхіол. Це проявляється брон-хоспазмом, гіперсекрецією слизу і набряком слизової і, як наслідок, порушенням вентиляції легень. Особливо страждає видих, так як спадаються бронхіоли.
Порушення дихання у хворих на БА проявляється у вигляді повторних нападів задишки. Під час нападу спостерігається інфільтрація стінок бронхіол еозинофіла-ми, нейтрофілами, лаброцитами, моноцитами і Т-лімфоцитами. Виникають набряк слизової і підслизової, обтурація бронхіол слизом, у якому знаходяться еозинофіли і злущений епітелій. У легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу. Як результат настає дихальна недостатність, яка може призвести до смерті хворого під час нападу.

ПНЕВМОНІЯ

Пневмонія – запалення легень з переважним ураженням альвеол, різної етіології та патогенезу. Пневмонії бувають гострі та хронічні. Найчастіше причиною гострої пневмонії є бактерії (пневмококи, стрептококи, стафілококи, кишкова паличка тощо), віруси. Також пневмонії можуть виникати внаслідок застою крові при паралічах або попадання рідин у дихальні шляхи при блюванні, утопленні. Сприятливими умовами розвитку пневмоній є переохолодження, фізичні та хімічні чинники, які подразнюють слизову бронхіального дерева, алкоголізм, авітамінози, серцева недостатність, хронічна перевтома. Інфекційні агенти проникають у дихальні шляхи інгаляційно, з виділеннями носоглотки, або зрідка гематогенно чи лімфогенно.

За клініко-морфологічними ознаками пневмонії поділяються на: крупозні (частко-ві), вогнищеві (бронхопневмонії) та проміжні (інтерстиціальні).

При бронхопневмоніях патологічний процес спочатку охоплює бронхіоли, а потім поширюється на паренхіму легень. Якщо запалення більше продуктивно-ексудативно-го характеру і переходить на міжальвеолярні перегородки, то розвивається інтерстиці-альна пневмонія. Якщо інфекційне захворювання спалахує на фоні повного здоров’я і характеризується фібринозним запаленням паренхіми легень, то розвивається крупоз-на пневмонія.

Крупозна пневмонія починається з серозного запалення у задніх або задньо-боко-вих відділах легені навколо колоній пневмококів та поширюється в межах однієї або декількох доль. Розвиток крупозної пневмонії відбувається у 4 стадії.

1. Стадія припливу (12 год.-3 доби): легеня збільшена в об’ємі, тканина її набрякла і повнокровна, з великою кількістю мікроорганізмів.

2. Стадія червоного опечінкування (1-3 доби): ексудат збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку, на розрізі – темно-червоні. Колір мокротиння рожевий.

3.Стадія сірого опечінкування (2-6 доби): зникають еритроцити, зате зростає число нейтрофілів, які фагоцитують пневмококи. Поверхня легень на розрізі сірого кольору.

4. Стадія розрішення: поступове розчинення фібрину та пом’якшення легені, але її еластичність повністю не відновлюється. Тривалість стадії залежить від поширеності процесу, стану імунної системи, ефективності лікування.

Бронхопневмонія охоплює часточки або групи часточок в межах одного або декількох сегментів. В ураженій легені спостерігається чергування вогнищ запалення з темними ділянками ателектазу і світлими зонами замісної емфіземи, що надає легені строкатого вигляду. Ексудат може бути серозним (найчастіше), гнійним, геморагічним і змішаним. Фібрин в ексудаті відсутній.

Хронічна пневмонія виникає внаслідок недолікованої гострої пневмонії на фоні зміни збудники, зниження імунітету тощо. Особливого значення набуває порушення дренажної функції бронхів внаслідок їх спазму, деформації, метаплазії миготливого епітелію. В результаті застою ексудату у бронхіальному дереві утворюються дрібні ателектази легень, що сприяє розвитку автоінфекції та прогресуванню хвороби.

Віддаленим наслідком хронічної пневмонії є пневмосклероз та бронхоектази, а також вікарна (замісна) емфізема.

ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ

Емфізема легень – патологічні процеси в легенях, що характеризуються підви-щеним вмістом повітря в легеневій тканині.

За походженням емфізема буває первинною та вторинною. Причиною первинної емфіземи є спадковий дефіцит ферменту альфа-1-антитрипсину, а вторинної – гострі та хронічні бронхіти, бронхіальна астма тощо. Дефіцит антитрипсину чи інгібіторів еластази або колагенази сприяє руйнуванню міжальвеолярних перегородок та злиттю альвеол у більші структури. У механізмі виникнення емфіземи відіграє роль підвищення альвеолярного та бронхіального тиску внаслідок тривалого кашлю, перенапруження дихального апарату у склодувів, музикантів духових інструментів, співаків, зміни еластичності легеневої тканин та рухомості грудної клітки з віком.

Згідно іншої класифікації емфізема буває хронічною дифузною обструктивною, везикулярною, хронічною вогнищевою, вікарною, первинною панацинарною, старечою й інтерстиціальною.

При хронічних бронхітах (хронічна дифузна обструктивна емфізема) згустки слизу пропускають повітря у альвеоли при вдиху, але не пускають назовні при видиху. Таким чином, повітря накопичується у альвеолярних мішках, які, завдяки зниженню еластичності їх стінок, розширюються. Капілярна сітка навколо таких альвеол спустошується, судини склерозуються. Рефлекторно розвивається гіпертензія у судинах малого кола кровообігу та гіпертрофія правого шлуночка серця (легеневе серце).

Везикулярна емфізема є наслідком хронічних бронхітів, бронхіолітів, їх ускладнень у вигляді бронхоектазів та пневмосклерозу на фоні дефіциту інгібіторів протеаз. Характеризується злиттям альвеол і утворенням більших порожнин.

Хронічна вогнищева емфізема виникає внаслідок розширення ацинусів і респіраторних бронхіол навколо старих вогнищ туберкульозного запалення або постінфарктних рубців. При злитті кількох пухирів виникає бульозна емфізема, а якщо пухирі виникають під плеврою, то можливий розвиток пневмотораксу. При цій емфіземі немає гіпертензії у малому колі кровообігу.

Вікарну емфізему ще називають компенсаторною. Вона виникає після видалення частини легені або однієї з легень. Цей вид емфіземи супроводжується компенсаторною гіпертрофією і гіперплазією структур легені, яка залишилася.

Розвиток старечої емфіземи пов’язаний із віковою інволюцією легень.
Інтерстиціальна емфізема характеризується проникненням повітря у проміжну тканину. Причиною такого явища є розрив альвеол при сильному кашлі. Через ко-рінь легені повітря проникає в міжклітинні простори середостіння, підшкірну кліт-ковину шиї, грудної клітки, голови (підшкірна емфізема). При натисканні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).

НАБРЯК ЛЕГЕНЬ

Цей патологічний стан виникає внаслідок просочування рідкої частини крові у тканину легень, а потім - в альвеоли, що клінічно проявляється тяжкою задишкою, ціа-нозом і клекітливим диханням. Причиною набряку легень найчастіше є лівошлуночко-ва серцева недостатність при ішемічній хворобі серця (застій крові у легенях), артері-альній гіпертензії, клапанних вадах серця, кардіоміопатіях. Крім того, він розвивається при тромбоемболії легеневої артерії, алергічних станах, екзогенних і ендогенних інток-сикаціях, після парентерального введення рідини в надмірній кількості. Структурною основою набряку легень є підвищена проникність аерогематичного бар’єра, а саме: по-шкодження білково-полісахаридного комплексу базальних мембран і клітинно-волок-нистих елементів альвеолярних стінок.
У розвитку набряку легень виділяють дві фази. Перша фаза (інтерстиціальна) характеризується просяканням міжальвеолярних перегородок набряковою рідиною. Товщина їх збільшується у 3-4 рази. Під час другої фази (фази альвеолярного набряку) транссудат скупчується у просвіті альвеол.
Альвеолярний набряк у 20-50 % випадків завершується смертю. При збереженні лімфовідтоку він може швидко розсмоктуватися за умови відновлення гемодинаміки. Часті рецидивуючі набряки легень з тривалим перебігом завершуються бурою індурацією легень.

ПЛЕВРИТ

Плеврит – запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Найчастіше плеврити є на-слідком інших захворювань (сусідніх органів або системних хвороб). Їх причи-нами можуть бути інфекційні агенти (бактерії, віруси, рикетсії) або неінфекці-йні чинники (пухлини, системні захворювання сполучної тканини, травми).

Плеврити відрізняються за характером ексудату, який залежить від етіоло-гічних чинників та від співвідношення між накопиченням та всмоктуванням випоту:

- фібринозний (сухий) плеврит – помірний ексудат і задовільне всмоктування;

- серозний або серозно-фібринозний плеврит – ексудація перевищує всмоктування ексудату;

- гнійний (емпієма) або серозно-гнійний плеврит – інфікування гноєрідною мікрофлорою;

- плеврит з утворенням шварт (фібринозних нашарувань)– швидкість всмоктування перевищує швидкість ексудації.

ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс – це скупчення повітря у плевральній порожнині. У залежності від локалізації пневмоторакс буває однобічним, двобічним, частковим або то таль-ним. За патогенезом пневмоторакс поділяється на відкритий, закритий та клапанний.

При відкритому пневмотораксі повітря проникає у плевральну порожнину на вдиху та виходить на видиху. Якщо канал рани закривається і повітря опиняється у пастці, то такий пневмоторакс називається закритим. Інколи м’які тканини ранового каналу зміщуються таким чином, що дають можливість повітрю проникати в порож-нину плеври при вдиху, але перекривають отвір при видиху. Такий пневмоторакс отримав назву клапанного.
За етіологією розрізняють травматичний, операційний, спонтанний і штучний пневмоторакс. Травматичний пневмоторакс виникає у випадках проникаючих поранень грудної клітки. Він часто поєднується з гемотораксом.
Операційний пневмоторакс неминучий при хірургічних втручаннях, пов’язаних із розкриттям плевральної порожнини.
Спонтанний пневмоторакс характеризується начебто безпричинним скупчен-ням повітря у плевральній порожнині. У таких випадках знаходять бульозну емфізе-му, кісти, плевральні злуки, які призводять до розриву вісцеральної плеври. При на-явності бронхо-плевральних нориць (туберкульоз, гангрена, абсцес) у плевральній порожнині, крім повітря, може скупчуватися гній (піопневмоторакс).
Пневмоторакс спричиняє колапс легені. Для лікування туберкульозних каверн використовують штучний пневмоторакс.

При вневмотораксі спостерігають зміщення середостіння під час вдиху і видиху. Це призводить до стиснення і перегину порожнистих вен, зменшення притоку крові до серця, парадоксального дихання (при видиху повітря переміщується із здорової легені в колапсовану, а при вдиху – навпаки). Такий маятникоподібний рух повітряного потоку різко знижує ефективність зовнішнього дихання. Якщо пневмоторакс не ліквідувати, розвивається медіастинальна і підшкірна емфізема, а у фіналі - прогресуюча легенево-серцева недостатність.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Лекція №12 з патоморфології та патофізіології	\|	Поліетилен

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.