• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Аферентні волокна, що викликають активність гальмівного нейрона Г.

Залежно від механізму виникнення гальмування буває деполяризаційне (виникає внаслідок тривалої деполяризації мембрани) і гіперполяризаційне (яке пов'язане з гіперполяризацією мембрани).

Рис. 16. Схема нейрона із збуджувальними (3) гальмівними (Г) синапсами і внутрішньоклітинний запис повільних постсинаптичних потенціалів.

Сучасні електрофізіологічні дослідження дозволили вста­новити два принципово різних способи гальмування у нервових клі­тинах. Перший спосіб пов'язаний із діяльністю спеціальних галь­мівних нейронів, у другому випадкугальмування в клітині виникає вторинно як наслідок її збудження. На кожній нервовій клітині роз­ташовані збуджуючі і гальмівні синапси (рис. 16). Співвідношення активності збуджуючих і гальмівних синапсів в кожний даний мо­мент визначає характер реакції нервової клітини.

Гальмування може виникати як в пресинаптичній частині аксона, так і в постсинаптичній мембрані. Постсинаптичне гальмування пов'язане з виділенням із синапсів медіатора, який призводить до збільшення величини мембранного потенціалу на 5 ... 8 мВ, тобто до гіперполяризації мембрани. Це збільшення мембранного потен­ціалу дістало назву гальмівного постсинаптичного потенціалу (ГПСП).

Наявність гальмівних синапсів вперше була доведена для рухо­вих нейронів спинного мозку вченими Д. Лойдом і Б. Реншоу, а ви­міри зміни поляризації мембрани за допомогою мікроелектродів, проведені Екклсом (1954), показали, що гальмування розвивається внаслідок гіперполяризації постсинаптичної мембрани.

Природа гальмівного медіатора в різних синапсах різна. В нер­вово-м'язових сйнапсах серця гальмівним медіатором: є ацетилхолін, який в той же час

для скелетних м'язів відіграє роль збуджуючого медіатора. В гальмівних синапсах нервово-м'язових з'єднань галь­мування викликає гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Для міжнейронних синапсів природа гальмівного медіатора повністю ще не з'ясована. Існує думка про те, що цю роль можуть виконувати різні речовини і що різниця між збуджуючими і гальмівними нейронами полягає лише в особливостях біохімічних процесів синтезу цих медіаторних речовин. Первинне деполяризаційне пресинаптичне галь­мування розвивається в пресинаптичних розгалуженнях аксонів аферентних нейронів за допомогою проміжних гальмівних нейронів (рис. 17). Внаслідок тривалої деполяризації (до кількох сотень мілісекунд) пресинаптичних закінчень, викликаної високочастотними розрядами цих проміжних нейронів, проведення імпульсів до мотонейронів блокується, через що зменшується або повністю припиня­ється активність їх. Цей тип гальмування широко розповсюджений в центральній нервовій системі. Гальмування викликається не тіль­ки з боку аферентних волокон, а і-при подразненні різних структур головного мозку.

Вторинне деполяризаційне гальмування розвивається в тих синапсах, що збуджуються. Вна­слідок тривалого збудження, то­бто тривалої деполяризації, яка може виникнути як у пресинаптичній так і постсинаптичній мембранах синапса, зменшується збудливість клітини.

Рис. 17. Схема розташування гальмівних синапсів на пресинаптичних розгалужен­нях аксона:

Н — нейрон, збуджений аферентними імпуль­сами, що приходять по аферентному волокну (і),

Г — нейрон, що утворює гальмівні си-напси на пресинаптичних розгалуженнях во­локна;

Збільшується період рефрактерності, внаслідок чого зменшується лабільність. При цьому збудження змінюється гальмуванням.

Цей тип гальмування було вивченно М. Є. Введенським (1886) і названо песимальним гальмуванням. Воно може виникнути в будь-якій ділянці нервового утворення саме там, де низький рівень ла­більності. Найлегше спостерігати цей вид гальмування у нервово-м'язовому синапсі. Тому механізм виникнення песимального галь­мування детально вивчено на нервово-м'язових синапсах. Виявлено, що основною причиною цього гальмування є стійка деполяризація, яка виникає під впливом частої стимуляції. Але синапси і централь­ної нервової системи мають невелику лабільність, тому вони також можуть стати місцем вторинного гальмування.

Вторинне гіперполяризаційне гальмування. Гальмування може розвиватися і в збуджуючих нейронах без участі впливу гальмівно­го медіатора як

наслідок тривалої деполяризації в мембрані синапсу під впливом імпульсів високої частоти. Таке гальмування нази­вають песимальним. Сильне збудження нейрона призводить до збільшення величини і фази гіперполяризації потенціалу дії. Збу­джуючий постсинаптичний потенціал при цьому стає недостатнім, щоб деполяризувати мембрану до критичного рівня, і тому розвива­ється гальмування, яке називають вторинним гіперполяризаційним.

Читайте також:

1. А і Б – аферентні волокна.
2. Активність особистості та її джерела, спрямованість особистості
3. Активність особистості та самоуправління
4. Активність. Закон радіоактивного розпаду
5. Електрична активність мозку і особливості психічної діяльності людини.
6. Електротравматизм. Основні причини та шляхи зниження його рівня. Фактори які його викликають.
7. Зміни швидкості росту викликають адаптивну відповідь
8. Ліквідність, платоспроможність, фінансова стійкість та ділова активність: показники, що їх характеризують та методика їх розрахунку
9. Механізми, що викликають гіпертрофію волокон
10. Опитувальник САН (самопочуття, активність, настрій).
11. Отже, діяльність людини — це свідома активність, що виявляється в системі дій, спрямованих на досягнення поставленої мети.

Переглядів: 1017