Лекція №15.

Тема: Патоморфологія та патофізіологія ендокринної системи.

План лекції:

1. Патологія гіпофіза: етіологія й патогенез, морфогенез, наслідки ендокринних розладів.

2. Механізми розвитку хвороби Іценко-Кушинга, нецукрового діабету, наслідки.

3. Патологія надниркових залоз: етіологія, патогенез, морфогенез, наслідки.

4. Патологія щитоподібної залози. Гіпотиреоз (мікседема). Гіпертиреоз (дифузний токсичний зоб). Рак щитоподібної залози в дорослих і дітей, роль екологічного чинника.

5. Цукровий діабет. Етіологія і патогенез. Макро- і мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби.

Патологія гіпофіза.

При гіперфункції соматотропну в дітей розвивається гігантизм, а у дорослих – акромегалія, для якої характерне збільшення тих частин тіла, які ще здатні рости: пальці рук і ніг, кисті і стопи, ніс, язик тощо.

При гіпофункції соматотропну спостерігається карликовість, або гіпофізарний нанізм (гіпофізарні карлики не є розумово відсталими, однак у них відстає розвиток статевої системи, вони не здатні до репродукції).

При ураженні гіпофіза, коли різко знижується утворення гормонів, які стимулюють діяльність інших залоз внутрішньої секреції, виникає гіпофізарні кахексія(хвороба Сіммондса), вона проявляється надмірним схудненням, зменшенням розмірів внутрішніх органів, інволюцією статевих органів тощо. Це захворювання здебільшого швидко прогресує і завершується смертю пацієнта.

У разі недостатнього утворення вазопресину виникає захворювання, яке має назву нецукрового діабету. Характерним для цього захворювання є збільшення добового діурезу (від 4 до 40 л на добу).

Патологія надниркових залоз.

При гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз, що найчастіше спостерігається у разі розвитку в ній пухлин, визначають посилене утворення кортикоїдних гормонів. Якщо, наприклад, пухлина виникає із клітин, які продукують статеві гормони,то у жінок з’являється борода, вуса, припиняються менструації, а у хлопчиків прискорено розвиваються вторинні статеві ознаки , однак первинні статеві ознаки та поведінка відстають у розвитку.

При гіперфункції глюкокортикоїдів виникає синдром Іценко-Кушинга, для якого характерно ожиріння, особливо в ділянці шиї, обличчя, тулуба, гіперглікемія, підвищення артеріального тиску, зниження стійкості до інфекції.

При розвитку пухлини в клубочковій зоні виникає альдостеронізм, або синдром Конна, що супроводжується затримкою води і натрію хлориду в організмі, підвищується артеріальний тиск, з’являються розлади чутливості (парестезії) і рухів у формі судом або паралічів та ін..

При гіпофункції кори надниркових залоз виникає аддісонова (бронзова) хвороба.Ранні ознаки цього захворювання: бронзове забарвлення шкіри, втрата апетиту, нудота, блювання, швидка втомлюваність під час розумової та фізичної праці, підвищена чутливість до болю та холоду і т.д. це захворювання характеризується недостатністю всіх гормонів кори надниркових залоз, насамперед мінералокортикоїдів.

У разі гіперфункції мозкової речовини надниркових залоз, що виникає при феохромоцитомі або феохромобластомі (доброякісній або злоякісній пухлині), відбувається посилене утворення катехоламінів. Захворювання перебігає у вигляді нападів, кризів, що супроводжуються різким підвищенням артеріального тиску (більше ніж 200 мм рт. ст.). підчас кризу може виникнути крововилив у тканину мозку, важкі аритмії.

Патологія щитоподібної залози.

При гіпофункції в дитячому віці розвивається кретинізм (затримка росту, порушення пропорцій тіла, статевого і психічного розвитку). Гіпофункція у дорослих зумовлює розвиток мікседеми (у хворих відзначається збільшення маси тіла за рахунок надмірної кількості міжклітинної рідини, одутлість обличчя, психічна загальмованість, зниження інтелекту, сонливість і т.д.). При гіперфункції розвивається тиреотоксикоз (у хворого спостерігається підвищена збудливість і дратівливість, загальна слабість, збільшення частоти серцевих скорочень, підвищення основного обміну і температури тіла, збільшення щитоподібної залози, з’являється екзофтальм.)

В деяких географічних регіонах (Волинь, Карпати, Кавказ, Урал та ін.), де спостерігається дефіцит йоду в питній воді, виникає ендемічний зоб (збільшення розмірів щитоподібної залози внаслідок значного розростання її тканин. Кількість фолікулів у ній збільшується як компенсаторна реакція у відповідь на зниження кількості тиреоїдних гормонів у крові). Ефективним заходом профілактики є вживання йодованої кухонної солі та морських продуктів.

Патологія підшлункової залози.

При гіперфункції острівцевого апарату з’являється надмірне потовиділення, тахікардія, сильний голод і збудження. Якщо рівень глюкози продовжує знижуватися, то розвивається гіпоглікемічна кома, яка супроводжується знепритомненням, що може зумовити швидку смерть. Безпосередньою причиною її є недостатнє забезпечення клітин головного мозку глюкозою, яка є джерелом енергії.

При гіпофункції острівцевого апарату розвивається цукровий діабет.

На сьогоднішній день більше ніж 60 млн. чоловік хворіють цукровим діабетом (кожних 10-15 років число хворих подвоюється).

Відповідно до класифікації запропонованої Комітетом експертів ВООЗ (1981), виділяють такі основні патогенетичні форми захворювання: діабет І типу (інсулінозалежний) і діабет ІІ типу (інсулінонезалежний).

Відповідно до патогенетичних особливостей діабет І типу поділяють на два підтипи І_а І_b. Підтип І_а пов'язаний із дефектом противірусного імунітету, тому основним патогенетичним фактором є вірусна інфекція. Вважають, що аденовірус, вірус віспи та деякі інші мають тропність до тканини панкреатичних островців.

Підтип І_b розглядають як прояв автоімунного захворювання, що підтверджується частим поєднанням діабету з іншими автоімунними та неендокринними захворюваннями: автоімунним тиреоїдитом, токсичним зобом, ревматоїдний артритом. Патогенез даного підтипу діабету пов’язують із генетично обумовленим дефектом системи імунологічного нагляду, тобто з неповноцінністю Т-лімфоцитів-супресорів які в нормі перешкоджають утворенню клонів Т-лімфоцитів; активність, яких спрямована проти білків власного організму. У крові хворих виявляють циркулюючі авто антитіла ще до появи перших симптомів захворювання.

Діабет ІІ типу (інсулінонезалежний) характеризується високою частотою сімейних форм захворювання і взаємозв’язком з надмірною масою тіла. Оскільки цей тип діабету поєднується з високим вмістом інсуліну в крові,то у таких хворих переважають процеси літогенезу, які сприяють ожирінню. З другого боку, ожиріння є фактором ризику цієї форми діабету. Інсулінонезалежний тип цукрового діабету також є патогенетично неоднорідним. Зокрема, клінічний синдром гіперглікемії (підвищена концентрації глюкози в крові), гіперінсулінемії (підвищення вмісту інсуліну в крові) та ожиріння спостерігаються при надлишковій секреції кортизолу (хвороба Іценко-Кушинга), гормону росту (акромегалія), при надмірній продукції антитіл до ендогенного інсуліну та інших патологічних станах. Клінічно прояви діабету ІІ типу виражаються у хронічній гіперглікемії, що добре піддається лікуванню дієтою, яка сприяє зменшенню маси тіла. Діабет ІІ типу виникає у людей віком понад 40 років, тому загальний стан хворих та їх працездатність часто визначаються такими захворюваннями, як гіпертонічна хвороба та ускладненнями атеросклерозу (зустрічаються у хворих діабетом у декілька рак частіше, ніж в загальній популяції даної вікової групи).

Цукровий діабет є генетично, патофізіологічно та клінічно неоднорідним синдромом. Цей факт вимагає диференціального підходу не лише у вивченні патогенезу, але й при аналізі клінічних проявів, виборі методу лікування, профілактиці різних типів діабету.

Незалежно від типу цукрового діабету, одним із найважчих його проявів є діабетична макро- і мікроангіопатія та нейропатія. У їхпатогенезі основну роль відіграєгіперглікемія.У судинах мікроциркуляції виявляють потовщення базальної мембрани, зумовлене надлишковим відкладанням у ній білків із зміненою структурою. У патогенезі діабетичної мікроангіопатія має значення також підвищення активності згортальної системи крові та розлади мікроциркуляції. Усі ці процеси завершуються склерозом і ґіалінозом.

Стереотипні зміни мікросудин найчастіше спостерігаються в нирках (діабетичний гломерулосклероз), сітківці ока (діабетична ретинопатія), шкірі, скелетних м’язах, підшлунковій залозі, головному мозку.

Використана література:

1. Я.І.Федонюк, Анатомія та фізіологія з патологією, Тернопіль «Укрмедкнига», 2002 р., стор. 273-298.

2. В.І.Сакевич, Ю.І.Мастеров, Р.П.Сакевич, Посібник для практичних занять з анатомії та фізіології з основами патології,Київ, «Здоров’я»,2003 р., стор.260-273.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Загальна характеристика банківських операцій.	\|	Методи екологічних досліджень

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.017 сек.