Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Контакти
 


Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция






Лекція № 8

Зміст лекції

Лекція № 7

Тема лекції:

 

Збудники кишкових інфекцій. Умовно-патогенні бактерії

 

План лекції

1. Загальна характеристика родини кишкових бактерій.

2. Короткі дані про ешерихії, сальмонели, шигели. Особливості взяття матеріалу і транспортування його до лабораторії.

3. Основні етапи лабораторної діагностики кишкових інфекцій. Препарати для специфічного лікування і терапії.

4. Короткі дані про умовно-патогенні мікроорганізми: клебсієли, протеї, єрсинії, паличку синьо-зеленого гною.

5. Короткі дані про кампілобактерії та гелікобактерії, їх роль у патології людини. Методи лабораторної діагностики. Специфічна профілактика. Специфічна терапія.

6. Медична етика і деонтологія.

Загальна характеристика родини кишкових бактерій

Родина кишкових бактерій (ентеробактерій) Enterobacteriaceae (від грец. enteron — кишка) об'єднує численну групу бактерій, які постійно населяють кишечник людей і різних видів тварин.

Ентеробактерії — це прямі палички розміром 0,3—1,8 мкм, грамнегативні, перитрихи і нерухливі, спору не утворюють, деякі утворюють капсулу, аероби і факультативні анаероби. Ростуть на простих поживних середовищах в діапазоні температур 25—37 °С, оксидазонегативні, каталазопозитивні, ферментують вуглеводи до кислоти або кислоти і газу. Серед них є патогенні й умовно-патогенні.

Великою медичною проблемою стала роль умовно-патогенних ентеробактерій у патології людини. Практично будь-який представ­ник родини за певних умов здатний спричинити інфекційний процес різної локалізації, але найчастіше в травній і дихальній системах. В останні 20—ЗО років суттєво зросла роль ентеробактерій у патології пацієнтів з імунодефіцитним станом та після інвазивного медично­го втручання. У 50 % випадків ентеробактерії є причиною внутріш-ньолікарняної інфекції. На їх долю припадає 50 % всіх випадків септицемії, 70 % всіх випадків гастроентеритів (від грец. gaster — шлунок і enteron — кишка) і понад 70 % інфекцій сечових шляхів. Найбільш небезпечним є проникнення ентеробактерій у кровотік.

Родина ентеробактерій нараховує 20 родів і близько 100 ви­дів. Значну роль в етіології захворювань людей відіграють роди: Escherichia, Salmonella, Shigella, Citrobacter, Enterobacter, Hafnia,

Klebsiella, Erwinia, Serratia, Edwardsiella, Yersinia, Proteus, Morganella, Providencia. Серед них патогенними є деякі сероваріан-ти Escherichia coli, а також бактерії родів Salmonella і Shigella.

У зв'язку зі збільшенням захворюваності на кишкові інфекції в 1978 році ВООЗ затвердила Міжнародну програму боротьби з діа-рейними захворюваннями.

Патогенність більшості ентеробактерій зумовлена ендотокси­ном, мала кількість якого спричинює інтоксикацію, а велика доза — ендотоксиновий шок.

ЕШЕРИХІЇ

Типовим родом родини ентеробактерій є рід Escherichia. Свою назву він отримав від прізвища німецького лікаря Теодора Ешериха, який у 1885 році вперше виділив кишкову паличку із кишечнику дітей і назвав її Bacterium coli commune. У 1953 році за рішенням Міжнародного комітету номенклатури ці бактерії отримали назву Escherichia coli (мал. 22).

Природним місцем перебування Е. coli є кишечник людей, ссавців, птахів, плазунів, риб і комах. Як представник нормальної мікрофлори людини вона постійно і у великій кількості виділяється з фекаліями в навколишнє середовище і потрапляє в ґрунт, стічні води та інші об'єкти: на руки, посуд, у питну воду, харчові продукти. Тому за міжнародними стандартами Е. coli є одним із показників фекального забруднення довкілля.

Морфологія. Е. coli — це короткі палички із заокругленими кін­цями, поліморфні (можуть мати вигляд кокобактерій або нитки), розміром 1,1—1,5 х 2,0—6,0 мкм. Більшість штамів мають капсулу або мікрокапсулу, рухливі (перитрихи), але трапляються і нерухливі штами, спору не утворюють, грамнегативні.

Культивування. Е. coli — факуль­тативні анаероби, невибагливі до по­живних середовищ, легко ростуть на МПАіМПБ.

На диференціально-діагностичнихсередовищах (Ендо, ЕМС, Плоскирєва) ешерихії розщеплюють лактозу з накопиченням кислоти, внаслідок чого змінюється забарвлення індикатора, тому колонії мають яскраве забарвлення: на середовищі Ендо — колонії малинового кольору з металевим блиском і без нього; на середовищі ЕМС (Левіна) — темно-фіолетові з металевим блиском і без нього; на середовищі Плоскирєва — чер­воні з жовтим відтінком. Оптимальними умовами культивування є температура 37 °С, pH 7,2—7,8.

Ферментативні властивості. Е. coli ферментативно активні. У них добре виражені сахаролітичні властивості: розщеплюють глюкозу, лактозу, маніт, мальтозу, сахарозу, арабінозу та інші вуглеводи до кислоти і газу (є штами, що не ферментують лактозу і сахарозу); відновлюютьнітрати до нітритів; протеолітичні властивостівиражені слабо: ешерихії утворюють індол, не утворюють сірководень, не розріджують желатин.

Класифікація. Залежно від патогенності розрізняють умовно-патогенні і патогенні ешерихії.

Умовно-патогенні ешерихії є представниками нормальної мі­крофлори. Природним місцем їх перебування є товста кишка. Еше­рихії беруть участь у перетравленні їжі, виробляють вітаміни Bj, В2, В3, В6, К, РР, синтезують амінокислоти та білки. Крім того, ешери­хії є антагоністами патогенної мікрофлори, тому виконують захисну функцію. Зменшення їх кількості є ознакою дисбактеріозу. У разі потрапляння в інші органи і тканини умовно-патогенні ешерихії спричинюють сепсис, ендометрит, перитоніт, цистит, пієліт, холе­цистит. Накопичення ешерихій у харчових продуктах призводить до харчових токсикоінфекцій.

Патогенні ешерихії є збудниками гострих кишкових захворю­вань (ГКЗ). їх ще називають діареєгенними. Патогенні ешерихії по­діляють на 5 груп:

ЕРЕС (ЕПЕК) — ентеропатогенні Е. coli, що спричинюють колі-ентерит у дітей раннього віку (1-го року життя);

ЕТЕС (ЕТЕК) — ентеротоксигенні Е. coli, які спричинюють холе­роподібні гострі кишкові захворювання у дітей і дорослих;

ЕІЕС (ЕІЕК) — ентероінвазивні Е. coli, що схожі на шигели (не­рухливі, не ферментують лактозу) і спричинюють дизентерієподібні (шигельозоподібні) гострі кишкові захворювання у дітей і дорос­лих;

ЕНЕС (ЕГЕК) — ентерогеморагічні Е. coli, які ушкоджують ендо­телій дрібних кровоносних судин, патогенні для дітей і дорослих;

ЕАЕС (ЕАЕК) — ентероадгерентні Е. coli, виділені вперше в 1985 році, їх властивості ще недостатньо вивчені. Ідентифікація цих ешерихій ґрунтується на здатності до адгезії на поверхні клітин Hep-2 (клітин злоякісних пухлин).

Антигени. У ешерихій виявлено три типи антигенів: 0-, К- і Н-антиген. О-антиген — соматичний, це ліпополісахарид клітинної стінки, термостабільний. За О-антигеном визначають серологічну групу ешерихій.

К-антиген — капсульний. Найбільше практичне значення має B-компонент. За структурою K-антигену виділено 90 сероваріантів ешерихій.

Н-антиген (джгутиковий) має білкову природу, термолабільний. Відомо 57 типів Н-антигену у ешерихій.

Антигенну структуру ешерихій визначають у реакції аглюти­нації і таким чином встановлюють антигенну формулу культури. Якщо культура аглютинується OK-сироваткою Olli: К58 (В4) і Н-сироваткою "6", то антигенна формула культури буде мати ви­гляд 0111:В4:Н6.

Умовно-патогенні і патогенні ешерихії не різняться між собою за культуральними, морфологічними, тинкторіальними і біохімічни­ми властивостями. Вони відрізняються тільки за антигенною струк­турою.

Крім сероваріанта у ешерихій визначають фаговаріант для з'ясування епідеміологічної ситуації. Ешерихії здатні виробляти коліцини, тому можна проводити їх коліциногенотипування і колі-цинотипування для з'ясування епідеміологічної ситуації.

Резистентність. Е. coli відносно стійкі в навколишньому середо­вищі. У ґрунті, воді вони зберігаються протягом 2—3 міс, а в молоці та інших харчових продуктах не тільки зберігаються, а й розмножу­ються. Е. coli чутливі до високої температури, дезінфектантів. Під час кип'ятіння вони гинуть протягом 1 хв, за 60 °С — 15 хв, під дією дезінфекційних розчинів (3 % розчин хлораміну) — через 20—ЗО хв, особливо чутливі до брильянтового зеленого.

Фактори патогенності. В умовно-патогенних ешерихій — ендо­токсин.

У ріареєгенних Е. coli виявлені такі фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахариди;

— фактори інвазії — білки поверхневої мембрани;

— екзотоксини: цитотоніни і цитотоксини. Цитотоніни призво­дять до порушення водно-сольового обміну. З клітин кишеч­нику виводяться іони натрію, калію, хлору, іони бікарбонату, внаслідок чого настає гіперсекреція рідини клітинами кишеч­нику — розвивається діарея. Цитотоксини зумовлюють руй­нування клітин ендотелію капілярів і стінки кишечнику. У ЕІЕС виявлено шигаподібні (дизентерієподібні) токсини, а у ЕТЕС — токсини, що подібні до холероген-токсину;

— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки зумовлює ен-дотоксикоз.

Фактори патогенності діареєгенних Е. coli контролюються гена­ми хромосоми, плазмід і помірними фагами. Тому патогенні варіан­ти кишкової палички можуть виникнути з непатогенних внаслідок поширення серед них плазмід і помірних фагів.

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції переважно є інфі­ковані люди. Але трапляються випадки, коли діареєгенні ешерихії уражають велику рогату худобу, свиней, поросят, телят, ягнят, які також можуть бути джерелом інфекції.

Основний механізм передачі — фекально-оральний. Найчастіше люди заражаються аліментарним шляхом під час вживання конта-мінованої їжі: недостатньо термічно обробленої яловичини, молока, води. Можливі контактно-побутовий механізм передачі, а також під час контакту з хворими тваринами.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Хвороби, які спри­чинюють ешерихії, називають ешерихіозами.

Умовно-патогениі ешерихії можуть призводити до ендогенних інфекцій гнійно-запального характеру або екзогенної харчової ток-сикоінфекції.

Патогенні групи ешерихій зумовлюють екзогенні інфекції.

ЕРЕС колонізують клітини тонкої кишки, спричинюють ушко­дження поверхні епітелію з утворенням виразок, запалення. Хворо­ба проявляється болем у животі, блюванням, водянистим проносом без домішок крові (зневоднення організму). Захворювання має тяж­кий і тривалий перебіг, може продовжуватися 2 тиж і більше.

ЕТЕС колонізують ворсинки нижніх відділів тонкої кишки без їх ушкодження. Патогенність їх пов'язана з продукуванням холеропо­дібного екзотоксину, тому хвороба має перебіг за типом холероподіб­ної діареї. Реєструється переважно в країнах із жарким кліматом. З 1975 до 2000 року було зареєстровано 14 спалахів інфекції в країнах Європи і СІЛА. Захворювання отримало назву "діарея туриста".

ЕІЕС колонізують, проникають і розмножуються всередині клі­тин товстої кишки, наслідком чого є коліт з утворенням виразок. Хвороба проявляється болем у животі, водянистою діареєю з доміш­ками крові. Великі спалахи інфекції були зареєстровані в 1985 році в СІЛА (штат Техас), у 1996 році — в Ізраїлі.

ЕНЕС руйнують клітини ендотелію дрібних кровоносних судин. Наслідком цього є кровотеча, випадіння фібрину, утворення згуст­ків крові, порушення кровообігу. Все це призводить до ішемії (від грец. ischo — зупиняю, затримую і haima — кров) — знекровлення і некрозу (від грец. nekrosis — змертвіння) у кишечній стінці. Хво­роба проявляється кишковими спазмами (біль у животі), появою спочатку водянистого, потім з домішками крові проносу, пізніше розвивається уремічний геморагічний синдром. Хвороба має тяж­кий перебіг — розвивається анемія, ниркова недостатність, що призводить до летального наслідку. Спалахи інфекції реєструють­ся повсюдно.

Імунітет. Природний захист у дітей зумовлений IgM, які синте­зуються в організмі дитини, IgA, що передаються з материнським молоком, а також біфідумфлорою. Постінфекційний імунітет вироб­ляється специфічно до того сероваріанта, який спричинив інфек­цію. Велика різноманітність сероваріантів ешерихій призводить до зниження такого імунітету.

Мікробіологічна діагностика ешерихіозів, зумовлених діареє-генними Е. coli, ґрунтується на виділенні чистої культури збудника та її ідентифікації. На аналіз відбирають випорожнення і блювотні маси. У деяких випадках досліджують виділення з носа, зіва, вуха, гній, кров, сечу, секційний матеріал. За епідеміологічними пока­заннями відбирають харчові продукти, воду, проводять досліджен­ня змивів з рук обслуговуючого персоналу, іграшок, посуду тощо.

Відібраний на аналіз матеріал засівають на диференціально-діагностичні середовища Ендо і ЕМС (Левіна).

Для визначення цитотоксинів у випорожненнях хворих вико­ристовують реакцію ІФА.

Найбільш специфічним і швидким є метод ДНК-зондів. Він дає змогу виявити гени плазмід, відповідальних за патогенність Е. coli.

Принципи профілактики. Неспецифічна профілактика колі-інфекції полягає в дотриманні санітарно-гігієнічного режиму в лі­кувальних закладах, особливо в дитячих, пологових будинках, ди­тячих молочних кухнях. Велике значення має дотримання правил особистої гігієни, знищення мух і тарганів. Для профілактики вну-трішньолікарняних інфекцій використовують піобактеріофаг (міс­тить фаголізат багатьох збудників гнійно-септичних внутрішньолі-карняних інфекцій, у тому числі і фаголізат Е. coli). Колі-протейний фаг використовують для профілактики ентероколітів у дітей з 1-го року життя в осередках інфекції.

Лікування. Для лікування використовують колі-протейний фаг, антибіотики: ампіцилін, норфлоксацин, цефтріаксон. Для віднов­лення порушеного водно-сольового балансу використовують оральні (від лат. os, родовий відмінок oris — рот) сольові розчини, що міс­тять іони калію, натрію, гідроген-карбонат-іони і глюкозу.

В останні роки широко використовують інтетрикс, який згубно діє на патогенну мікрофлору (грампозитивні та грамнегативні бакте­рії, гриби, амеби) і не впливає на нормальну мікрофлору. Для віднов­лення нормальної мікрофлори кишечнику призначають еубіотики: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, бакти-субтил, біоспорин, ліофілізовану культуру ацидофільних бактерій. Ці препарати є життєздатною культурою нормальної мікрофлори і сприяють відновленню фізіологічної функції кишечнику. їх можна використовувати як у вигляді пігулок, порошків, так і у складі мо­лочнокислих харчових продуктів (йогурти, біокефір й ін.).

САЛЬМОНЕЛИ

Родова назва Salmonella була надана цим бактеріям у 1890 році на честь американського дослідника Девіда Сельмона, який у 1885 році описав мікроорганізми, що вважалися збудниками чуми свиней, і назвав їх Bacterium suipestifer. Нині ці бактерії називають Salmonella cholerae suis, вони часто є супутниками вірусу — справж­нього збудника чуми свиней.

Бактеріальну етіологію сальмонельозів вперше обґрунтував А. Гартнер.

У 1880 році К. Еберт під час мікроскопічного дослідження селе­зінки та інших органів померлої людини виявив збудника черевного тифу (паличка Еберта).

Нині відомо більше ніж 2300 серологічних варіантів сальмонел, їх кількість весь час поповнюється; кожного року в середньому до­дається 50 нових сероваріантів.

Сальмонели характеризуються поліпатогенністю; вони спричи­нюють захворювання людей, різних тварин і птахів. Винятком є S. typhi, S. paratyphi А і S. paratyphi С, які є патогенними тільки для людей, тобто монопатогенними. S. paratyphi В переважно пато­генна для людей, але здатна зумовлювати епізоотії серед молодняка великої рогатої худоби і курчат.

За даними ВООЗ, у країнах Європи кожного року на сальмоне­льоз хворіють більше ніж 1 млн людей. Захворювання здебільшого пов'язане з вживанням харчових продуктів, інфікованих Salmonella enteritidis.

Морфологія. Сальмонели, як і всі ентеробактерії, — маленькі па­лички із заокругленими кінцями, завдовжки 1—3 мкм, завширшки 0,5—0,8 мкм, зазвичай рухливі (перитрихи), не утворюють спору і капсулу, грамнегативні.

Культивування. Сальмонели — факультативні анаероби. Рос­туть за температури від 7 °С до 45 °С, оптимальною є температура 37 °С; pH 6,8—7,2. Не вибагливі до поживних середовищ, ростуть на

МПА і МПБ. У лабораторії сальмонели культивують на пластинчас­тих диференціально-діагностичних середовищах Ендо, ЕМС, Плос-кирєва, вісмут-сульфітагарі. На середовищах Ендо, ЕМС, Плоски-рєва сальмонели утворюють маленькі прозорі безбарвні (більшість сальмонел не розщеплюють вуглеводи, що входять до складу цих се­редовищ), ніжні колонії у S-формі. S. typhi, яка містить Vi-антиген, утворює мутні колонії. При дисоціації на щільних поживних середо­вищах S-форма колоній переходить у R-форму.

У рідкому поживному середовищі сальмонели спричинюють по­мутніння.

Елективними середовищами для сальмонел є середовища, що містять 10—20 % жовчі.

У зв'язку з тим, що під час первинного посіву патологічного ма­теріалу від хворого часто відмічається уповільнений ріст культури, використовують середовища накопичення (середовища Кауфмана, Мюллера, Раппопорта, селенітове, магнієве).

Ферментативні властивості сальмонел різноманітні і варіабельні.

Більшість сальмонел розщеплюють вуглеводи (глюкозу, ма-ніт, мальтозу) до кислоти і газу; S. typhi розщеплює ці вуглеводи до кислоти без газу; утворюють сірководень (за невеликим винят­ком, у тому числі і S. paratyphi А), не утворюють індол.

Антигени. Класифікація. У сальмонел виділяють О-, Н- і К-антигени. Виявлено 65 різних О-антигенів, їх позначають араб­ськими цифрами від 1 до 65. О-антиген неоднорідний, він містить го­ловний компонент і додаткові. За головним компонентом О-антигену всі сальмонели поділено на серологічні групи. Ці серогрупи позна­чають великими літерами латинського алфавіту (А, В, С, D, Е, F і т. д.) або номерами О-антигену (051, 054, 066 і т. д.). Серогрупи А, В, С, D, Е називають основними, всі інші — рідкісними.

Н-Антиген представлений двома фазами: І і II. За Н-антигеном І фази серогрупи поділяють на серотипи. За Н-антигеном II фази визначають сероваріант. К-антиген у S. typhi представлений Vi-антигеном.

Крім того, розроблена схема фаготипування сальмонел черев­ного тифу, паратифів А і В і деяких збудників сальмонельозів (S. typhimurium). Фаговаріант визначають з метою встановити дже­рело інфекції.

Резистентність. Сальмонели стійкі в навколишньому середови­щі. У воді відкритих водойм і питній воді вони зберігаються від 11 до 120 днів, у морській воді — від 15 до 27 днів, у ґрунті — від 1 до 9 міс, в кімнатному пилу — від 80 днів до 18 міс, в яйцях і заморо­женому м'ясі — до 13 міс. За відповідної температури, рН і вологості сальмонели здатні розмножуватись в окремих об'єктах навколиш­нього середовища. Нагрівання до 70 °С вони витримують протягом 30 хв.

Стійкість до високої температури підвищується у сальмонел, що містяться у харчових продуктах. Якщо шматок м'яса завтовшки 19 см і масою 400 г покласти у холодну воду і довести до кипіння, то сальмонели загинуть через 2,5 год варіння цього м'яса, а в разі закладання в окріп за той же період варіння гинуть сальмонели у шматках м'яса завтовшки 5—5,5 см і масою 200 г. У солоному і коп­ченому м'ясі, яке містить 12—20 % кухонної солі, сальмонели ви­живають до 1,5—2 міс. Звичайні хімічні дезінфектанти діють згуб­но протягом 10—15 хв. Вміст активного хлору у водопровідній воді у дозі 0,5—1 мг/дм3або озонування води забезпечує її надійне знеза­раження від усіх ентеробактерій, у тому числі і сальмонел.

Фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахарид;

— фактори інвазії — гіалуронідаза, лецитиназа, фібринолізин;

— Vi-антиген — основний фактор патогенності S. typhi, пригні­чує фагоцитоз;

— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки;

— ентеротоксини (термостабільний і термолабільний) — спричи­нюють діарею, що пов'язано з порушенням функції аденілат-циклази ентероцитів;

— цитотоксин — пригнічує синтез білка у ентероцитах, що при­зводить до їх загибелі.

 

 

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ ТА ПАРАТИФИ АІВ

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хворі люди і бак-теріоносії. Як джерело головну роль інфекції виконують бактеріо-носії. Джерелом паратифу В можуть бути тварини і птахи. Основний механізм передачі — фекально-оральний. Основним фактором пере­дачі є вода (водні епідемії), але інфекція може передаватись через забруднені руки, харчові продукти (особливо молоко), посуд. Зна­чну роль у поширенні інфекції відіграють мухи.

Захворювання реєструється повсюдно. Хворіє населення будь-якого віку.

Патогенез і клінічні картини черевного тифу і паратифів А і В дуже схожі між собою. Інкубаційний період триває від 7 до 25 днів, в середньому — 15 днів. Тривалість інкубаційного періоду залежить під дози зараження, вірулентності збудника, а також імунного ста­тусу хворого.

Збудник потрапляє через рот і проникає в тонкий кишечник, де уражає лімфоїдну тканину кишкової стінки (пейєрові бляшки і со-літарні фолікули). Розмножуючись, вони спричинюють лімфаденіт (запалення лімфатичних вузлів) і лімфангоїт (запалення лімфатич­них судин). Із лімфоїдної тканини збудник проникає в кров — роз­вивається бактеріемія (генералізація процесу). У разі відсутності ефективного лікування бактеріемія може бути впродовж всієї хво­роби (Vi-антиген пригнічує дію сироваткових і фагоцитарних бакте­рицидних факторів). Унаслідок загибелі бактерій і вивільнення ен­дотоксину розвивається інтоксикація. Із крові збудник проникає у всі органи і тканини. Особливо у великій кількості збудник накопи­чується у жовчному міхурі та жовчних протоках печінки, де є спри­ятливі умови для його розмноження (жовч і ослаблені бактерицидні властивості крові). Із жовчного міхура сальмонели знову надходять у тонку кишку, звідки частина їх виділяється з випорожненнями, а частина вторинно проникає в уже сенсибілізовані лімфатичні вуз­ли. У цей період організм звільняється від збудника не тільки через кишечник, а й через слинні, потові, грудні (в період лактації) зало­зи, сечовидільну систему. Вторинне ураження лімфатичних вузлів призводить до утворення некрозу, струпів, а в разі їх відділення — до виразок. Утворені виразки загоюються. Але залежно від ступе­ня ураження може розвиватися кишкова кровотеча або перфорація (прорив) кишкової стінки, що призводить до перитоніту (запалення очеревини).

Початкова стадія захворювання (1-й тиждень) характеризується поступовим підвищенням температури тіла до 39—41 °С, наростан­ням інтоксикації, на 3—5-у добу збільшується печінка, селезінка. Протягом 2—3 тиж утримується висока температура тіла. Внаслі­док пригнічення ендотоксином діяльності ЦНС розвивається запа­морочення (звідси термін "тиф" від грец. typhos — туман). Дія ен­дотоксину може призвести до міокардиту, інфекційно-токсичного шоку. Проникнення збудника у внутрішні органи призводить до виникнення в них запалення, абсцесів (пієлонефрит, холецистит, ентерит), як наслідок місцевих запальних процесів алергійної при­роди на шкірі живота, спини, грудної клітки з'являється розеольоз-ний висип. На 4-й тиждень спостерігається поступове зниження температури, ослаблення проявів інших симптомів, настає одужан­ня. Клінічне одужання не завжди збігається з бактеріологічним. Близько 5 % перехворілих стають хронічними носіями (більше ніж

З міс, а інколи на багато років). У формуванні носійства значну роль відіграють місцеві запальні процеси у жовчновивідних (інколи у сечовивідних) шляхах, наявність імунодефіциту, а також перетво­рення збудника на L-форму. Останні втрачають Н-, О- і Vi-антигени, проникають всередину клітин (всередину макрофагів кісткового мозку), де стають недосяжними ні для антибактеріальних препара­тів, ні для антитіл і можуть тривалий час персистувати в організмі перехворілого. З часом відбувається реверсія збудника у нормальну форму, відновлюється його вірулентність. Збудник знову проникає у жовчні протоки, спричинює загострення процесу, виділяється з випорожненнями, і такий носій стає джерелом інфекції.

Імунітет. Постінфекційний імунітет тривалий, стійкий, повтор­не зараження черевним тифом і паратифами буває рідко. Імунітет зумовлений гуморальними факторами — накопичуються 0-, Н- і Vi-антитіла, а також клітинними — підсилюється активність фагоци­тів, накопичуються клітини імунної пам'яті.

Мікробіологічна діагностика. Основним методом лабораторної діагностики черевного тифу є бактеріологічний. З перших днів за­хворювання, коли збудник циркулює в крові, на дослідження беруть кров на гемокультуру. Крім того, збудника можна висіяти з кістко­вого мозку — мієлокультура і ексудату розеол — розеолокультура.

Бактеріологічне дослідження калу — копрокультура (від лат. copros — кал), сечі — уринокультура, жовчі — білікультура прово­дять не тільки для підтвердження діагнозу, а й для контролю бак­теріологічного одужання перед виписуванням реконвалесцентів із лікарні, а також для діагностики бактеріоносійства.

Для прискореної ідентифікації S. typhi використовують метод ДНК-зонда (як зонд використовують фрагмент ДНК, що містить ген Vi-антигену). Термін ідентифікації Vi-антигенів цим методом — 3—4 год.

Серологічне дослідження крові проводиться з кінця 1-го тижня захворювання, коли в сироватці крові накопичуються антитіла, які можна виявити в розгорнутій РА, запропонованій у 1896 році Ф. Ві-далем, тому цю реакцію називають реакцією Відаля.

Проводячи реакцію Відаля, враховують динаміку утворення ан­титіл: раніше утворюються О-антитіла, але їх титр швидко знижу­ється після одужання; Н-антитіла накопичуються пізніше і зберіга­ються після одужання або після щеплення роками.

Для діагностики бактеріоносійства користуються бактеріологіч­ним методом — виділяють культуру збудника з калу, сечі або дуо­денального вмісту. Але у носіїв збудник виявляється не постійно. Тому для виявлення носіїв переважно використовують серологіч­ний метод — реакцію непрямої Vi-гемаглютинації (РИГА). Для ви­явлення носіїв як допоміжний використовують алергійний метод. Для цього ставлять шкірну пробу з Vi-тифіном (Vi-антигеном). Утво­рений імунний комплекс Vi-антиген — Vi-антитіло через 20—ЗО хв спричинює місцеву алергійну реакцію у вигляді набряку і гіперемії. Позитивна реакція вказує на наявність в організмі Vi-антитіл і мож­ливу наявність S. typhi.

Для виявлення L-форми S. typhi використовують пряму РІФ, у якій застосовують люмінесцентну сироватку проти L-форм S. typhi.

Принципи профілактики. Для профілактики черевного тифу у дорослих і дітей віком старше 5 років використовують черевно­тифозну вакцину, що містить очищений Vi-полісахарид S. typhi (Тифім Ві, Франція). Оскільки черевний тиф зумовлює переважно спорадичні спалахи, вакцинацію проводять за епідеміологічни­ми показаннями, медичному персоналу, військовослужбовцям, а також особам, які від'їжджають в епідемічні райони. Імунітет зберігається 3 роки. В осередках спалахів хвороби особам, що перебували у контакті з хворим, призначають черевнотифозний бактеріофаг.

Лікування. Для лікування черевного тифу використовують ан­тибіотики: левоміцетин, ампіцилін, гентаміцин, бактрим, фторхі-нолони.

 

ЗБУДНИКИ ХАРЧОВИХ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ

Харчові токсикоінфекції виникають за умови масивного нако­пичення в харчових продуктах живих бактерій та їхніх токсинів. Токсикоінфекції здатні спричинити різноманітні мікроорганіз­ми: ентеробактерії, коки (стафілококи, стрептококи), клостридії (С. botulinum, С. perfringens), бацили (В. cereus), вібріони, псевдо-монади та ін.

Серед бактерій родини Enterobacteriaceae харчові токсикоінфек­ції найчастіше зумовлюють ешерихії, сальмонели, шигели, клебсіє-ли, серація, протей, гафнія, ентеробактер, цитробактер тощо. Отру­єння настає внаслідок накопичення в харчових продуктах живих бактерій, їх токсинів, а також токсамінів, які утворюються внаслі­док мікробного розщеплення харчових продуктів. Клінічні симпто­ми токсикоінфекцій зумовлені біологічними властивостями мікро­бних токсинів і токсамінів.

Основними збудниками харчових токсикоінфекцій є сальмонели. Спалахи токсикоінфекцій найчастіше пов'язані з вживанням інфі­кованого м'яса — 70—75 %, у тому числі м'яса вимушеного забою худоби, в 10 % випадків — з вживанням яєць і м'яса птиці, а також молока, в 3—5 % випадків — з вживанням рибопродуктів, молюс­ків, черепах. Незважаючи на величезну кількість сероваріантів саль­монел (більше 2300) у 98 % випадків захворювання спричинюють сальмонели основних груп А, В, С, Б, Е, а серед них — Б. епіегітлаіз і Є. іурпітигіит (70—80 % випадків).

Другим джерелом сальмонельозу є люди — хворі і носії. Особли­во небезпечні як джерело інфекції носії і хворі, що працюють на під­приємствах харчової промисловості. Зараження може відбуватися як аліментарним (харчовим), так і водним та контактно-побутовим шляхами.

Особливістю епідеміології сальмонельозу останніх років є те, що як джерело інфекції основну роль відіграє птиця, підвищується етіологічна роль Б. еш^егітлсііз, збільшується кількість групових за­хворювань серед дітей віком до 14 років (понад 60 % всіх випадків захворювань), а також частіше реєструються внутрішньолікарняні спалахи сальмонельозів.

Інкубаційний період триває від 2—6 год до 2—3 діб, у середньо­му 7—29 год. Початок захворювання зазвичай гострий: підвищен­ня температури тіла, озноб, багаторазове блювання, часті (10—15 разів на добу) водянисті, смердючі, часто нагадують вигляд болот­ної твані, з домішками слизу або без них випорожнення, помірний (не різкий) біль у животі; сильна інтоксикація (загальна слабкість, головний біль, зниження апетиту). Захворювання найчастіше за­кінчується одужанням через 3—7 днів. При генералізованій формі температура тіла досягає 38—39 °С, у хворого відмічають в'ялість, адинамію, безсоння, головний біль, збільшення печінки і селезінки, блідість шкіри обличчя, появу розеольозного висипу на шкірі груд­ної клітки і живота. Захворювання триває 10—14 діб. У 0,6—1 % випадків розвивається сальмонельозна септикопіємія, яка характе­ризується тривалою, хвилеподібною лихоманкою, головним болем, ознобом, міалгією (м'язовим болем), тахікардією (підвищенням час­тоти пульсу), збільшенням печінки і селезінки, а також нервовим збудженням, маренням. Захворювання має затяжний хронічний пе­ребіг. У різних органах і тканинах формуються обмежені гнояки.

Особливо тяжкий перебіг має сальмонельоз у дітей раннього віку та людей похилого віку. У дітей відмічається короткий інкубацій­ний період, мають місце катаральні прояви, екзантеми (плямистий висип), збільшення печінки і селезінки. Захворювання носить за­тяжний характер, одужання настає повільніше, ніж у дорослих.

Постінфекційний імунітет вивчений недостатньо.

У людей на аналіз відбирають кал, блювотні маси, промивні води шлунка, кров, сечу; за спеціальними показаннями — жовч, спинно­мозкову рідину, секційний матеріал.

Патологічний матеріал потрібно доставити в лабораторію не піз­ніше 3—4 год, кров висівають на поживне середовище біля ліжка хворого. Основним методом діагностики є бактеріологічний. Його проводять аналогічно до методу дослідження на виявлення збудни­ків черевного тифу і паратифів А і В.

Для профілактики сальмонельозів проводять ветеринарно-санітарні, санітарно-гігієнічні та протиепідемічні заходи. Специ­фічна профілактика не проводиться.

Лікування спрямоване на дезінтоксикацію і відновлення водно-сольового обміну, а також використовують антибактеріальні препа­рати.

ШИГЕЛИ

Шигели відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Shigella. Вони є збудниками гострого кишкового захворювання — бактері­альної дизентерії, або шигельозу. Захворювання відоме з глибокої давнини під назвою "кривавий пронос". Термін "дизентерія" (від грец. dys — порушення і enteron — кишка) був запропонований Гіп­пократом. У ті часи так називали будь-яке захворювання, що супро­воджувалось болем у животі і наявністю крові у калі. У 1875 році російський вчений Ф.А. Леш виділив з організму хворого на кри­вавий пронос амебу Entamoeba histolytica. Протягом наступних 15 років була доведена самостійність цієї хвороби, яка отримала на­зву амебіаз. Назва "кривавий пронос" залишилося за бактеріальною дизентерією.

Вперше збудник бактеріальної дизентерії був виявлений у 1888 році А. Шантемесом і Ф. Відалем, у 1891 році його виділив у чистому вигляді і описав російський лікар А.В. Григор'єв. Остаточ­но етіологічну роль цих бактерій довів Кийосі Шига (1897), який під час епідемії в Японії ідентифікував їх у 34 хворих на дизентерію. На його честь рід отримав свою назву, а перший виділений збудник був названий бактерією Григор'єва—Шига. Завдяки дослідженням С. Флекснера (1900), Ц. Зонне (1915), А. Штутцера і К. Шмітца (1917), Ларджа (1934), Сакса (1943), Дж. Бойда (1932—1942) та ін­ших вчених було виділено інші види шигел. Відповідно до рекомен­дацій ВООЗ термін "дизентерія" замінено на термін "шигельоз".

Шигельоз є одним з найбільш поширених захворювань. У дея­ких країнах він становить 20—60 % усіх кишкових інфекцій, а в більшості країн Африки, Латинської Америки, Азії є однією з осно­вних причин смерті дітей віком до 5 років. В останні роки відміча­ється тенденція до зростання захворюваності на шигельоз і в кра­їнах Східної Європи, на теренах колишнього СРСР, у тому числі і в Україні. Питома вага шигельозів у структурі гострих кишкових захворювань у більшості розвинених країн становить 5—10 %, у країнах колишнього СРСР — 20—ЗО % . Незважаючи на кваліфіко­вану медичну допомогу шигельоз нерідко призводить до летальних наслідків. Так, під час епідемії в Мексиці (1969—1972) летальність досягла 32 %, у середині 80-х років XX ст. у США летальність серед дітей становила близько 1 % , а у країнах Центральної Америки — 8—13 %.

Морфологія. Шигели мають форму паличок із заокругленими кінцями завдовжки 2—3 мкм, завширшки 0,4—0,7 мкм, не утворю­ють спору і капсулу, нерухливі, грамнегативні. Деякі види шигел (S. flexneri) на поверхні мають фімбрії — фактор адгезії та F-пілі, які беруть участь у кон'югації.

Культивування. Шигели — факультативні аероби, не вибагли­ві до поживних середовищ, легко культивуються на МПБ і МПА за температури 37 °С, але деякі види (S. sonnei) можуть рости за темпе­ратури від 10 до 45 °С. Оптимальний рН — 7,2. Для їх культивування використовують диференційно-діагностичні середовища Ендо, ЕМС, Плоскирєва. На цих середовищах шигели утворюють дрібні колонії (1—1,5 мкм), круглі, злегка випуклі, з рівним краєм, безбарвні (не розщеплюють лактозу), з гладенькою блискучою поверхнею, напів­прозорі, м'якої консистенції, які легко знімаються петлею з поверх­ні агару. У разі дисоціації культури на щільному середовищі одно­часно можуть утворюватися колонії у S-, R- і перехідній формах.

У рідкому поживному середовищі S-форми утворюють рівномір­не помутніння, R-форми утворюють осад, надосадна частина буль­йону залишається прозорою. Інколи на поверхні бульйону утворю­ється плівка.

Ферментативна активність. Біохімічна активність у шигел ви­ражена слабко. Більшість із них не ферментують лактозу і сахарозу, але описані лактозопозитивні штами S. flexneri. S. sonnei розще­плюють ці вуглеводи із запізненням (лактозу — на 3—5-у, сахаро­зу — на 5—6-у добу), але відомі штами S. sonnei, що ферментують лактозу у 1-у добу росту. Розрізняють шигели, які ферментують і не ферментують маніт. До шигел, що не ферментують маніт, відносять S. dysenteriae. Шигели не розріджують желатин, не утворюють сір­ководень, деякі види здатні утворювати індол.

Антигени. Класифікація. Основними є О- і К-антигени. О-антиген — це ліпополісахарид клітинної стінки, він одночасно є ендотоксином. За ступенем специфічності розрізняють антигени, загальні для всієї родини, а також видові, групові і типоспецифіч-ні. У шигел також виявлені антигени, спільні з холерними вібрі­онами, лептоспірами, що може бути причиною псевдопозитивних серологічних реакцій.

Відомо 40 серотипів шигел, які об'єднані в 4 серогрупи.

За здатністю ферментувати вуглеводи — рамнозу, мальтозу і ксилозу — Б. зоппеі поділяють на 14 біохімічних типів і підтипів.

Резистентність. Шигели відносно стійкі до факторів навколишнього середовища. У ґрунті деякі штами шигел зберігаються до 3 міс, а влітку навіть до 5, у воді — до 3 міс, на овочах, хлібі — до 2 тиж, у молоці, молочних продуктах — декілька тижнів. Шигели чутливі до високої температури дезінфікуючих засобів. Пряме сонячне світло вони витримують протягом ЗО хв, ультрафіолетове опромінення — 10 хв, під час кип'ятіння гинуть миттєво, за температури 60 °С — через ЗО хв. Під дією 1 % розчину фенолу, 3 % розчину хлораміну гинуть через ЗО хв, чутливі до активного хлору.

Фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахарид. Адгезії сприяють ферменти, що руйнують слиз, — нейрамінідаза, гіалуронідаза, муциназа;

— фактори інвазії сприяють проникненню шигел в ентероци-ти, макрофаги, де вони розмножуються і проявляють ци­тотоксичну та ентеротоксичну дію. Внутрішньоклітинне розмноження і руйнування клітин зумовлює особливість патогенезу при шигельозі;

— фактори, що пригнічують механізми захисту макроорганіз­му: захист шигел від фагоцитів забезпечують К-антиген, гру­пові антигени 3, 4, а також ліпополісахарид; крім того, лі­під А ендотоксину пригнічує активність лімфоцитів (клітин імунної пам'яті);

— токсини: ендотоксин (ліпополісахарид), екзотоксини (екзо­токсин Шига — нейротоксин і шигаподібні, вони проявля­ють цитотоксичну дію), ентеротоксин (активує аденілатци-клазу, що призводить до розвитку діареї).

Особливості епідеміології. Шигельоз — антропонозна інфекція, її джерелом є хворі люди і носії. Механізм передачі — фекально-оральний. Шляхи передачі — водний (переважно для шигел Флекснера), аліментарний, особливо через молоко і молочні продукти (переважно для шигел Зонне) і контактно-побутовий (переважно для Б. аузепіегіае). Забруднення продуктів харчування можуть спричинювати комахи-переносники — мухи, таргани.

Особливістю епідеміології шигельозу є зміна видового складу збудників, а також біотипів Зонне і серотипів Флекснера у певних регіонах. Причинами зміни видового складу збудника є зміна колективного імунітету, а також зміна властивостей збудника. Повернення епідемій шигельозу, спричиненого Б. ауБепІегі-ае, пояснюють тим, що збудник набув плазмід, які зумовили множинну стійкість його до лікарських препаратів і підвищили вірулентність.

Особливості патогенезу і клінічної каритини. Інкубаційний пе­ріод при шигельозі триває від 3 год до 7 діб, частіше — 1—2 доби. Ін­фекційний процес локалізується у нижньому відділі товстої кишки (сигмоподібній і прямій). Білки поверхневої мембрани шигел спе­цифічно взаємодіють з рецепторами плазмолеми ентероцитів і спри­яють проникненню бактерій всередину клітини. Розмножуючись внутрішньоклітинно, вони руйнують її і знову виходять у кишеч­ник. Процес відбувається циклічно: адгезія, інвазія, розмножен­ня, руйнування клітин, потім все спочатку. Внаслідок цього вини­кає некроз, відторгнення епітелію, розвивається місцева запальна реакція. Зона ушкодження тканин поширюється в глибину стінки кишечнику, може досягти м'язового шару, а в особливих випадках ушкоджувати його. Це призводить до утворення виразок і навіть перфорації. Місцевий запальний процес посилюється дією токси­нів, біологічно активних речовин збудника, медіаторів запалення. Внаслідок ушкодження нервової системи товстої кишки (дія нейро-токсину) порушуються мікроциркуляція у всіх оболонках кишки, процеси регенерації, перистальтики, може виникнути спастичний стан товстої кишки. Токсини також пригнічують синтез ферментів травлення.

У розпал хвороби виявляють потовщення стінки кишечнику, набряк, дифузну гіперемію, ерозії і виразки; в судинах формуються тромби. Загалом виникають порушення у всіх органах і тканинах: пригнічуються функції шлунка, печінки, підшлункової залози, нервової і серцево-судинної системи.

Клінічно це проявляється нудотою, блюванням, появою рідких випорожнень, що призводить до зневоднення організму. Випорож­нення спочатку виділяються у великій кількості, але потім їх кіль­кість значно зменшується і вони набувають вигляду і запаху тертої картоплі. Поступово випорожнення втрачають каловий характер і під час дефекації з прямої кишки виділяється лише згусток, що складається з мутного слизу і крові, — "ректальний плювок". Ін­коли випорожнення мають вигляд "м'ясних помиїв". Позиви "до низу" бувають дуже частими (20—25 разів на добу), бувають випад­ки, що кількість їх не можна порахувати. Дуже виснажують хворих псевдопозиви, часті випорожнення, тенезми (болісні спазми прямої кишки). Температура тіла — від субфебрильної до високої (40 °С і вище). Період лихоманки триває 4—5 днів. У гострий період хво­роби розвивається або посилюється дисбактеріоз не тільки в товстій кишці, айв усьому організмі. Це значно ослаблює місцевий імуні­тет, а також ефективність антибактеріальних препаратів унаслідок міграції плазмід резистентності від умовно-патогенної мікрофлори до шигел.

Найбільш тяжкий перебіг має шигельоз Григор'єва—Шига, який супроводжується токсикозом і бактеріемією, яка посилює токсикоз.

У 90 % випадків шигельоз має стертий і легкий перебіг — фено­мен "айсберга". Більш тяжкий перебіг шигельозу спостерігається у дітей і людей похилого віку. В Україні частіше діагностують серед­ньої тяжкості і тяжкі форми захворювання, що пов'язано з проявом екологічного імунодефіциту, зниженням неспецифічних факторів захисту, а також зі збільшенням штамів, резистентних до лікуваль­них препаратів.

Після перенесеної хвороби інколи формуються різні постдизен-терійні порушення: дисбактеріоз, "синдром подразненої кишки", постдизентерійний коліт. У 1 % хворих формується затяжний пере­біг хвороби.

Імунітет. Після перенесеної інфекції виробляється ненапруже-ний і нетривалий суворо типо- і серовароспецифічний імунітет, пе­рехресний імунітет проти різних сероваріантів шигел не виробляєть­ся. Часто при шигельозі зменшується кількість Т- і В-лімфоцитів, що призводить до розвитку вторинного імунодефіциту.

Мікробіологічна діагностика. Основним матеріалом для дослі­дження при будь-якій клінічній формі шигельозу є фекалії. Най­більша ймовірність виділення культури шигел у перші дні захворю­вання, коли в 1 г фекалій містяться десятки мільйонів цих бактерій. Починаючи з 4—5-ї доби їх кількість різко зменшується навіть при тяжкому перебігу хвороби. Для мікробіологічного дослідження у стерильний посуд відбирають грудочки калу, що містять слиз і гній (але не кров!). Взяття випорожнень можна проводити ректаль­ним ватним тампоном або ректальною трубкою. На дослідження відбирають також блювотні маси, промивні води шлунка, кров, секційний матеріал, а для визначення шляхів поширення — хар­чові продукти, воду. Використовують бактеріологічний, люмінес­центно-мікроскопічний і серологічний методи діагностики.

Всі серологічні реакції ставлять у динаміці з метою виявлення наростання титру антитіл.

Принципи профілактики. Профілактика при шигельозах спря­мована на дотримання санітарних норм і правил у побуті, на під­приємствах харчової промисловості, у лікарнях, дитячих закладах тощо. Важливе значення має своєчасне виявлення, ізоляція і ліку­вання хворих, а також проведення поточної та остаточної дезінфек­ції в осередку.

Проводяться пошуки щодо виробництва живої оральної вакцини.

Лікування. Використовують препарати нітрофуранового ряду (ніфуроксазид), оксихінолони (мексаформ), норфлоксацин, ампіци­лін, а також препарати бактеріофагів: бактеріофаг дизентерійний полівалентний, інтесті-бактеріофаг. Для корекції нормальної мі­крофлори призначають еубіотики (біфі-форм, колі-бактерин, біфі-думбактерин, біфікол, лактобактерин).

КОРОТКІ ДАНІ ПРО УМОВНО-ПАТОГЕННІ МІКРООРГАНІЗМИ

До умовно-патогенних відносять мікроорганізми навколишнього середовища і нормальної мікрофлори людини, які безпечні для здо­рового організму, але здатні проявляти патогенні властивості у разі порушення функції захисних факторів макроорганізму. Останнім часом накопичилось багато даних, які свідчать про те, що мікроор­ганізми, які постійно виділяються з організму практично здорових осіб, здатні спричинити гострі кишкові захворювання, сепсис, рано­ві інфекції, пієліт та інші патологічні процеси. Це дало змогу зроби­ти висновок, що надмірна колонізація організму будь-яким видом бактерій, здатним виживати в організмі людини, може призвести до розвитку патології. Отже, наслідки взаємодії мікро- і макроорганіз­му залежать як від властивостей мікроорганізму, так і стану макро­організму.

Інфекції, які спричинили малопатогенні і непатогенні мікроби, називають опортуністичними.

В усіх країнах світу спостерігається зростання захворюваності, спричиненої умовно-патогенною мікрофлорою. Це можна пояснити багатьма факторами.

До найголовнішого слід віднести зміну імунного статусу макроорганізму внаслідок вживання антибіотиків, гормональних і вакцинних препаратів, що, в свою чергу, також призводить до пригнічення нормальної мікрофлори і розвитку дисбактеріозу. Не­достатністю імунітету можна пояснити те, що умовно-патогенні мі­кроорганізми уражають новонароджених дітей, особливо недоноше­них, людей похилого віку, зумовлюють вторинні інфекції у хворих, особливо у лежачих.

Забруднення довкілля (хімічне, радіаційне), несприятливі со­ціальні фактори, вживання алкоголю і наркотиків також пригні­чують імунітет і спричинюють розвиток опортуністичних інфекцій.

Нині відбувається розширення резервуарів інфекції — збіль­шується кількість інструментальних втручань (введення катетерів, ендо- і бронхоскопів, дренажів), під час яких не завжди дотриму­ються правил асептики і антисептики.

Зміна властивостей мікроорганізму призводить до формуван­ня штамів, резистентних до лікарських препаратів, дезінфектантів та інших факторів навколишнього середовища, а також до появи штамів з підвищеними патогенними властивостями.

До умовно-патогенних належать бактерії різних родин і родів: ентеробактерії (клебсієли, протей, ієрсинії, серація, цитробактер, ентеробактер, ервінія тощо), псевдомонади (синьогнійна паличка), анаероби (бактероїди), коки (стафілококи, стрептококи), лістерії та ін.

Незважаючи на різноманітність збудників, клінічні прояви хво­роб, які вони зумовлюють, дуже схожі. Умовно-патогенні бактерії здатні уражати будь-який орган, будь-яку систему організму, тому встановити етіологічну роль мікробів можна тільки мікробіологіч­ними методами.

 

КЛЕБСІЄЛИ

Клебсієли відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Kleb­siella. Цей вид поділяють на три підвиди: К. pneumoniae pneumoniae, К. pneumoniae ozaenae, К. pneumoniae rhinoscleromatis. У людей вони спричинюють пневмонію, озену і риносклерому.

Клітини клебсієл мають форму товстих поліморфних коротких паличок із заокругленими кінцями, розміром 0,3—0,6x1,5—6 мкм. Спору не утворюють, нерухливі, деякі штами мають фімбрії, утво­рюють товсту капсулу. Грамнегативні.

Як ентеробактерії вони легко культивуються на середовищах Ендо, ЕМС, Плоскирєва, а також К-2. На щільних поживних се­редовищах утворюють куполоподібні мутні, слизисті колонії, на диференціально-діагностичних (Ендо, ЕМС) — яскраво забарвлені колонії з металевим блиском. У МПБ клебсієли утворюють рівно­мірне помутніння, інколи на поверхні утворюється слизиста плівка або пристінкове кільце.

Клебсієли ферментують вуглеводи до кислоти або до кислоти і газу. Стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (мі­сяцями) або постійно зберігаються у ґрунті, в пилу приміщень, на предметах побуту, у прісній, морській і стічних водах, на квітах, фруктах і овочах, а також на шкірі і слизових оболонках людей і тварин.

Факторами патогенності є капсула, ендотоксин, ентеротоксин, який за механізмом дії на макроорганізм подібний до ентеротоксину ентеротоксигенних ешерихій (ЕТЕС), термолабільний токсин.

Як умовно-патогенні і як представники нормальної мікрофлори клебсієли найчастіше спричинюють ендогенні внутрішньолікар-няні інфекції на фоні загального ослаблення організму (у хворих на алкоголізм, цукровий діабет та ін.). Але вони здатні зумовлюва­ти й екзогенні інфекції, джерелом яких є хворі люди і носії. Най­більш поширеними механізмами передачі є фекально-оральний, повітряно-краплинний, контактно-побутовий; факторами передачі є м'ясні і молочні харчові продукти, вода, повітря. Кількість захво­рювань на клебсієльоз зростає в усьому світі.

К. pneumoniae (паличка Фрідлендера) уражає органи дихання (пневмонія, бронхіт, бронхопневмонія), суглоби, хребет, мозкові оболони, очі, сечостатеві органи, також здатна спричинити сепсис, септикопіємію, гнійні післяопераційні ускладнення. Але найчас­тіше вона призводить до гострих кишкових інфекцій. Клебсієли уражають нижні відділи товстої кишки, у 10 % хворих виникають катарально-ерозивні, геморагічні зміни слизової оболонки. Трива­лість хвороби 1—5 діб. У більшості пацієнтів хвороба має легкий перебіг.

К. ozaenae — збудник сморідного риніту. Вона уражає слизову оболонку дихальних шляхів. Запалення супроводжується виділен­ням в'язкого сморідного секрету, який після висихання утворює сірі кірочки, що можуть заповнювати всю порожнину носа й опускатися у носоглотку. їх видалення супроводжується кровотечею. Процес може поширюватися на глотку, гортань і трахею, що призводить до втрати нюху. Перебіг захворювання хронічний.

К. rhinoscleromatis — збудник риносклероми. Захворювання характеризується утворенням специфічних гранулем, які з часом ущільнюються і перетворюються на інфільтрати, що мають хря-щеподібну консистенцію. При цьому уражається слизова оболонка носа, гортань, глотка, трахея, бронхи. Захворювання має хронічний перебіг, може призвести до асфіксії.

Постінфекційний імунітет нестійкий, нетривалий.

Матеріалом для дослідження є гній, кров, спинномозкова ріди­на, випорожнення, змиви з предметів, секційний матеріал. Осно­вним методом діагностики є бактеріологічний.

Специфічна профілактика не розроблена. Неспецифічна полягає у чіткому дотриманні правил асептики і антисептики в лікуваль­них закладах, особистої гігієни, а також у дотриманні санітарно-гігієнічних норм під час збереження харчових продуктів.

Для лікування хронічних інфекцій, що мають в'ялий перебіг, використовують антибіотики відповідно до визначеної чутливості до них, а також автовакцини, імуностимулюючу терапію (автоге­мотерапія, пірогенотерапія). Останнім часом широкого використан­ня набуває бактеріофаг клебсієл полівалентний очищений рідкий, який застосовують перорально, у вигляді високої клізми, введення у різні порожнини, а також місцево для оброблення гнійних ран. Для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій застосовують піобактеріофаг.

ПРОТЕЙ

Рід Proteus належить до родини Enterobacteriaceae. Представни­ки роду Proteus — це палички із заокругленими кінцями, розміром 0,4—0,6x1—3 мкм, дуже поліморфні. Здатні утворювати кокоподіб-ні і ниткоподібні форми, спору і капсулу не утворюють, перитрихи (Н-форма), іноді виділяються нерухливі (О-форма), грамнегативні.

Протей культивують, як і всі ентеробактерії. На середовищі Ендо колонії безбарвні і у протея в О-формі мало відрізняються від коло­ній сальмонел.

У МПБ — дифузне помутніння середовища, густий білий осад і ніжна плівка на поверхні.

У протея виражені сахаролітичні властивості: розщеплює глю­козу, мальтозу, ксилозу до кислоти і газу, не ферментує лактозу, ма-ніт. Добре виражені протеолітичні властивості: розріджує желатин, дезамінує амінокислоти, утворює індол і сірководень.

Протей стійкий у навколишньому середовищі, куди він постійно виділяється з фекаліями хребетних і безхребетних тварин. Він три­валий час зберігається у ґрунті, стічних водах, на гнилих органіч­них рештках, у харчових продуктах. За температури 60 °С протей гине через 1 год, за температури 80 °С — через 5 хв, в 1 % розчині фенолу — через 30 хв. Витримує низькі температури (стійкий до за­морожування), 10—12 % розчини натрію хлориду, стійкий до бага­тьох антибіотиків і дезінфектантів.

Факторами патогенності є джгутики, фімбрії, ендотоксин, гемо­лізини, уреаза, протеази.

Як представник нормальної мікрофлори протей може спричиню­вати ендогенну інфекцію в кишечнику і будь-яких інших органах і тканинах. Іззовні (екзогенна інфекція) протей в основному потра­пляє аліментарним шляхом із харчовими продуктами, але може по­трапити і через рану.

Протей здатний зумовити гнійно-запальні процеси як самостій­но, так і в асоціації з іншими умовно-патогенними бактеріями: ста­філококами, стрептококами, кишковою чи синьогнійною палич­кою, шигелами. Він спричинює цистит, пієліт, гнійне ускладнення ран і опікової поверхні, флегмону, абсцес, плеврит, пневмонію, ос­теомієліт, менінгіт, сепсис.

Патогенез харчової токсикоінфекції пов'язаний з масовим руйну­ванням протея в травному тракті і всмоктуванням в кров ендотокси­ну. Ступінь тяжкості захворювання залежить від кількості протея, що потрапив до організму. Інкубаційний період триває 4—28 год, у більшості хворих (до 81 %) температура тіла піднімається до 38—

39 °С, випорожнення частішають до 5—12 разів на добу, водянисті, жовто-зеленого кольору, сморідні; помірно виражені ознаки загаль­ної інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, озноб тощо). У більшості дорослих інфекція має легкий перебіг.

Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.

Матеріалом для дослідження є випорожнення, кров, блювотні маси, жовч, дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал. Для діа­гностики використовують бактеріологічний і серологічний методи.

Для профілактики переважно застосовують неспецифічну про­філактику — дотримання санітарно-гігієнічного режиму в лікар­нях, дитячих закладах, на підприємствах харчової промисловості. Для профілактики ентероколітів у дітей в осередку інфекції засто­совують колі-протейний бактеріофаг рідкий, а для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій (для оброблення свіжих ран) — піобактеріофаг.

Протей стійкий до багатьох антибіотиків. Для лікування вико­ристовують препарати нітрофуранового ряду, цефалоспорини III покоління, фторхінолони після визначення чутливості до них збуд­ника. Більш ефективним є використання інтесті-бактеріофага, колі-протейного бактеріофага.

 

ІЄРСИНІІ

Рід Yersinia належить до родини Enterobacteriaceae. Він вклю­чає 11 видів, із них патогенними для людей є три: Y. pestis (збуд­ник чуми), Y. pseudotuberculosis (збудник псевдотуберкульозу) і Y. enterocolitica (збудник кишечного ієрсиніозу). Інші види ієрси-ній не патогенні для людей, але здатні спричинити опортуністич­ні інфекції. Рід названо на честь французького вченого А. Ієрсена. Y. pestis входить до групи збудників особливо небезпечних інфекцій, Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica — до умовно-патогенних.

Хвороби, які спричинюють збудники псевдотуберкульозу і ки­шечного ієрсиніозу, називають одним терміном — ієрсиніоз.

Ієрсиніози належать до інфекцій, які мають масове поширення, їх кількість збільшується у всіх країнах світу і досягає 90 випадків на 100 тис. населення (1990). В Україні ієрсиніози становлять від 6 до 11 % всіх кишкових інфекцій.

Ієрсинії — поліморфні палички, часто мають овоїдну форму, але можуть бути нитко-, колбо-, кулькоподібної форми, розміром 0,5— 0,8x1—3 мкм, спору не утворюють, Y. pseudotuberculosis утворює капсулоподібні речовини. Нерухливі за температури 37 °С, але рух­ливі за температури 18—20 °С (перитрихи), грамнегативні.

Як ентеробактерії вони ростуть на диференціально-діагно­стичних середовищах Ендо, ЕМС, утворюють колонії дрібні, ніжні, прозорі, з блакитним відтінком, випуклі, блискучі, безбарвні (не ферментують лактозу).

У рідкому поживному середовищі S-форма утворює рівномірне помутніння, R-форма — осад у вигляді пластівців, середовище за­лишається прозорим.

Ієрсинії мають високу ферментативну активність, вони здатні розщеплювати вуглеводи (глюкозу, маніт, мальтозу) до кислоти без газу, не утворюють сірководень, індол утворюють не постійно.

Ієрсинії стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (декілька місяців) не тільки зберігаються, а й розмножуються в ґрунті, водопровідній воді, рослинах. Як психрофіли вони витри­мують температуру —25 °С і активно розмножуються в харчових продуктах, що зберігаються в холодильниках або в овочесховищах. Низька температура сприяє підвищенню агресивних властивостей збудника. На них згубно діє пряме сонячне світло (протягом ЗО хв), дезінфектанти, миттєво гинуть під час кип'ятіння. Резистентні до антибіотиків.

Факторами патогенності є фактори адгезії, антигени вірулент­ності V і W (найактивніше синтезуються в умовах температур від 8 °С до 22 °С), гетерогенні антигени, ендотоксин, екзотоксини, енте-ротоксин; ферменти агресії: гіалуронідаза, нейрамінідаза, фактори інвазії, уреаза.

Основним джерелом інфекції є тварини. Роль резервуара інфек­ції може виконувати навколишнє середовище. Доведена здатність ієрсиній розмножуватись не тільки на рослинах, а й всередині їх, коли збудник із забрудненого ґрунту через коріння проникає в рос­лину і там накопичується (капуста, горох, салат, морква, буряк і ін.). Відмічені спалахи ієрсиніозу (Краснодарський край, Росія, а також в Україні) після споживання в їжу салату із свіжої капусти. В країнах Європи основним джерелом ієрсиніозу є свині, в Японії — риба і ракоподібні.

Джерелом інфекції можуть бути хворі люди, але їх роль як дже­рела інфекції незначна.

Основним механізмом передачі інфекції є фекально-оральний (аліментарний і водний шляхи передачі). Основним фактором пере­дачі є їжа (м'ясо, м'ясні вироби, молоко, овочі, зелень, фрукти), а та­кож вода. Можливі контактно-побутовий і повітряно-пиловий шляхи передачі під час догляду за тваринами, оброблення м'яса, шкур. За­хворюваність на кишковий ієрсиніоз збільшується в осінньо-зимову, а на псевдотуберкульоз — у зимово-весняну пору року.

Збудник проникає в організм через рот. Долаючи шлунковий бар'єр, він потрапляє в кишечник, адгезується на його стінках, про­никає в ентероцити, де розмножується. Це спричинює запалення, утворення некрозу і виразок. Збудник може проникати в кров — бактеріемія. Інкубаційний період триває від ЗО—36 год до 7—11 діб. Захворювання починається гостро: загальна слабкість, озноб, голо­вний біль, біль у м'язах, суглобах, у животі, підвищена температу­ра тіла, нудота, блювання і діарея, гіперемія шкіри обличчя, шиї — "синдром червоного капюшона", гіперемія і набряк шкіри кис­тей — "синдром червоних рукавичок" і стоп — "синдром червоних шкарпеток", гіперемія і набряк слизової оболонки зіва, мигдаликів, катар верхніх дихальних шляхів, інколи короткочасне знепритом-нення. Симптоми хвороби часто схожі на скарлатину, але підщелеп­ні лімфатичні вузли не збільшені.

Хвороба проявляється великою різноманітністю клінічних про­явів, при цьому уражається будь-який орган: травний тракт, печін­ка (жовтянична форма), селезінка, нирки, легені, суглоби, мозко­ві оболони (менінгеальна форма) тощо. Летальні наслідки бувають рідко, вони виникають головним чином при генералізованій формі, яка призводить до появи некрозів, перфорації кишок, перитоніту.

Імунітет формується завдяки накопиченню специфічних анти­тіл і підвищенню фагоцитарної активності.

Матеріалом для дослідження є фекалії, мокротиння, сеча, жовч, гній, виділення з очей, при генералізованій формі — кров. Основни­ми методами лабораторної діагностики є бактеріологічний і сероло­гічний.

Алергійний метод використовується тільки для діагностики псевдотуберкульозу. Псевдотуберкулін уводять внутрішньошкірно, результат враховують через 48 год. Реакція вважається позитивною у разі появи набряку і гіперемії не менше ніж 20 мм у діаметрі.

Подібність Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica за екологі­єю, однотипність джерел і механізмів передачі визначають єдиний комплекс заходів для їх профілактики. Вони спрямовані на бороть­бу з гризунами, захист від них складів, овочесховищ, дотримання технології оброблення харчових продуктів, своєчасну їх реалізацію, санітарно-ветеринарний і санітарно-бактеріологічний нагляд.

Для лікування використовують антибіотики левоміцетин, цефалоспорини III і IV поколінь (цефотаксин, цефтазидин, цифтріаксон), фторхінолони (абактал, норфлоксацин, офлоксацин), аміноглікозиди(гентаміцин, сизоміцин), а також хіміотерапевтичні препарати — бактрим.

СИНЬОГНІЙНА ПАЛИЧКА

Синьогнійна паличка належить до родини Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, виду Pseudomonas aeruginosa. Синьогнійну па­личку виділяють у 5 % здорових людей і ЗО % госпіталізованих па­цієнтів.

Одним із основних збудників локальних і системних гнійно-запальних внутрішньолікарняних процесів є Р. aeruginosa.

P. aeruginosa — пряма або злегка зігнута паличка із заокруглени­ми кінцями, розміром 0,5—0,7x1—3 мкм, рухлива (моно- або лофо-трих). Спору і капсулу не утворює, але продукує слиз, який тонким шаром покриває бактеріальну культуру, грамнегативна. У мазках розміщується поодиноко, парами або короткими ланцюжками.

Синьогнійна паличка невибаглива до поживних середовищ, до­бре росте на МПА і МПБ. На МПА утворює великі (3—5 мм) напів­прозорі колонії синьо-зеленого кольору з перламутровим відтінком. У МПБ дає дифузне помутніння, осад і сірувату плівку. Характер­ною властивістю культури синьогнійної палички є забарвлення ко­лоній і середовища у синьо-зелений колір і поява специфічного за­паху жасмину чи полуничного мила.

У синьогнійної палички слабо виражені сахаролітичні власти­вості, вона розщеплює тільки один вуглевод (глюкозу) до кислоти без газу, але добре виражені протеолітичні властивості — розріджує желатин і зсілу сироватку крові, гідролізує білки (казеїн) і аміно­кислоти, а також руйнує гемоглобін.

Синьогнійна паличка стійка в навколишньому середовищі. У воді, в розчинах, які використовують у практичній медицині (роз­чин для зберігання контактних лінз і ін.), вона зберігається про­тягом року, тривалий час зберігається на медичному обладнанні, у повітрі приміщень —до 2 тиж, в опікових кірочках — до 8 тиж, по­стійно циркулює серед медичного персоналу і пацієнтів. Стійка до ультрафіолетового опромінення, антибіотиків, дезінфектантів. За температури 55 °С гине через 1 год, чутлива до 2 % розчину фенолу.

Факторами патогенності є ендотоксин, екзотоксини: гемотоксин, цитотоксин, гістотоксин, ентеротоксин; ферменти агресії: колагена-за, протеази, гіалуронідаза, лецитиназа, нейрамінідаза.

Як представники нормальної мікрофлори псевдомонади виявля­ються у травному тракті (у 3—24 % людей), на шкірі пахової і пах­винних ділянок, вух (2 %), на слизовій оболонці носа (3 % ) і глотки (7 %). Перебування у лікарняних закладах значно збільшує коло­нізацію організму. Ризик розвитку інфекції суттєво збільшується у хворих з порушенням цілості шкіри, слизових оболонок (рани, опіки), а також зі зниженням імунітету. P. aeruginosa спричинює

15—29 % внутрішньолікарняних інфекцій, у тому числі 20 % пнев­моній, ЗО % уражень сечостатевої системи в урологічних хворих, 20—25 % хірургічних інфекцій і бактеріемій. У більшості випадків джерела інфекції залишаються невідомими. Резервуаром можуть бути різноманітні об'єкти, навіть свіжі овочі і букет квітів. Як екзо­генна інфекція проявляється в разі інфікування іззовні нестериль-ними інструментами, перев'язувальним матеріалом, повітрям, їжею і водою. Як ендогенна інфекція вона проявляється у разі активації нормальної мікрофлори.

Псевдомонади — типові внутрішньоклітинні паразити (слиз, ци-тотоксин пригнічує фагоцитоз). У людей вони здатні спричинити за­пальні процеси у будь-якій тканині: менінгіт, остеомієліт, артрит, отит, пневмонію, емпієму плеври, абсцеси печінки, мозку, запален­ня сечостатевої системи, сепсис, септицемію. Летальний наслідок госпітальних септицемій становить 35—75 % . Велику роль вони ві­діграють у розвитку гнійно-запальних ускладнень операційних ран, опіків, а також в етіології харчових токсикоінфекцій. Часто захво­рювання мають в'ялий перебіг, набувають хронічного характеру, не піддаються лікуванню, що пов'язано не тільки з різноманітними факторами патогенності, а й зі стійкістю збудника до антибактері­альних препаратів.

Імунітет слабкий, нестійкий.

Для аналізу відбирають гній, ексудат, пунктати із органів, сечу, секційний матеріал. Досліджують бактеріологічним методом.

Специфічну планову профілактику не проводять. Неспецифіч­на профілактика спрямована на дотри


Читайте також:

  1. Вид заняття: лекція
  2. Вид заняття: лекція
  3. Вид заняття: лекція
  4. Вид заняття: лекція
  5. Вид заняття: лекція
  6. Вступна лекція
  7. Вступна лекція 1. Методологічні аспекти технічного регулювання у
  8. Клітинна селекція рослин.
  9. Колекція фонограм з голосами осіб, які анонімно повідомляли про загрозу вибуху
  10. ЛЕКЦІЯ (4): Мануфактурний період світової економіки
  11. Лекція - Геополітика держави на міжнародній арені
  12. Лекція 02.04.2013




Переглядів: 7713

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
 | Лекція № 9

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.059 сек.