• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Лекція № 8

Зміст лекції

Лекція № 7

Тема лекції:

Збудники кишкових інфекцій. Умовно-патогенні бактерії

План лекції

1. Загальна характеристика родини кишкових бактерій.

2. Короткі дані про ешерихії, сальмонели, шигели. Особливості взяття матеріалу і транспортування його до лабораторії.

3. Основні етапи лабораторної діагностики кишкових інфекцій. Препарати для специфічного лікування і терапії.

4. Короткі дані про умовно-патогенні мікроорганізми: клебсієли, протеї, єрсинії, паличку синьо-зеленого гною.

5. Короткі дані про кампілобактерії та гелікобактерії, їх роль у патології людини. Методи лабораторної діагностики. Специфічна профілактика. Специфічна терапія.

6. Медична етика і деонтологія.

Загальна характеристика родини кишкових бактерій

Родина кишкових бактерій (ентеробактерій) Enterobacteriaceae (від грец. enteron — кишка) об'єднує численну групу бактерій, які постійно населяють кишечник людей і різних видів тварин.

Ентеробактерії — це прямі палички розміром 0,3—1,8 мкм, грамнегативні, перитрихи і нерухливі, спору не утворюють, деякі утворюють капсулу, аероби і факультативні анаероби. Ростуть на простих поживних середовищах в діапазоні температур 25—37 °С, оксидазонегативні, каталазопозитивні, ферментують вуглеводи до кислоти або кислоти і газу. Серед них є патогенні й умовно-патогенні.

Великою медичною проблемою стала роль умовно-патогенних ентеробактерій у патології людини. Практично будь-який представ­ник родини за певних умов здатний спричинити інфекційний процес різної локалізації, але найчастіше в травній і дихальній системах. В останні 20—ЗО років суттєво зросла роль ентеробактерій у патології пацієнтів з імунодефіцитним станом та після інвазивного медично­го втручання. У 50 % випадків ентеробактерії є причиною внутріш-ньолікарняної інфекції. На їх долю припадає 50 % всіх випадків септицемії, 70 % всіх випадків гастроентеритів (від грец. gaster — шлунок і enteron — кишка) і понад 70 % інфекцій сечових шляхів. Найбільш небезпечним є проникнення ентеробактерій у кровотік.

Родина ентеробактерій нараховує 20 родів і близько 100 ви­дів. Значну роль в етіології захворювань людей відіграють роди: Escherichia, Salmonella, Shigella, Citrobacter, Enterobacter, Hafnia,

Klebsiella, Erwinia, Serratia, Edwardsiella, Yersinia, Proteus, Morganella, Providencia. Серед них патогенними є деякі сероваріан-ти Escherichia coli, а також бактерії родів Salmonella і Shigella.

У зв'язку зі збільшенням захворюваності на кишкові інфекції в 1978 році ВООЗ затвердила Міжнародну програму боротьби з діа-рейними захворюваннями.

Патогенність більшості ентеробактерій зумовлена ендотокси­ном, мала кількість якого спричинює інтоксикацію, а велика доза — ендотоксиновий шок.

ЕШЕРИХІЇ

Типовим родом родини ентеробактерій є рід Escherichia. Свою назву він отримав від прізвища німецького лікаря Теодора Ешериха, який у 1885 році вперше виділив кишкову паличку із кишечнику дітей і назвав її Bacterium coli commune. У 1953 році за рішенням Міжнародного комітету номенклатури ці бактерії отримали назву Escherichia coli (мал. 22).

Природним місцем перебування Е. coli є кишечник людей, ссавців, птахів, плазунів, риб і комах. Як представник нормальної мікрофлори людини вона постійно і у великій кількості виділяється з фекаліями в навколишнє середовище і потрапляє в ґрунт, стічні води та інші об'єкти: на руки, посуд, у питну воду, харчові продукти. Тому за міжнародними стандартами Е. coli є одним із показників фекального забруднення довкілля.

Морфологія. Е. coli — це короткі палички із заокругленими кін­цями, поліморфні (можуть мати вигляд кокобактерій або нитки), розміром 1,1—1,5 х 2,0—6,0 мкм. Більшість штамів мають капсулу або мікрокапсулу, рухливі (перитрихи), але трапляються і нерухливі штами, спору не утворюють, грамнегативні.

Культивування. Е. coli — факуль­тативні анаероби, невибагливі до по­живних середовищ, легко ростуть на МПАіМПБ.

На диференціально-діагностичнихсередовищах (Ендо, ЕМС, Плоскирєва) ешерихії розщеплюють лактозу з накопиченням кислоти, внаслідок чого змінюється забарвлення індикатора, тому колонії мають яскраве забарвлення: на середовищі Ендо — колонії малинового кольору з металевим блиском і без нього; на середовищі ЕМС (Левіна) — темно-фіолетові з металевим блиском і без нього; на середовищі Плоскирєва — чер­воні з жовтим відтінком. Оптимальними умовами культивування є температура 37 °С, pH 7,2—7,8.

Ферментативні властивості. Е. coli ферментативно активні. У них добре виражені сахаролітичні властивості: розщеплюють глюкозу, лактозу, маніт, мальтозу, сахарозу, арабінозу та інші вуглеводи до кислоти і газу (є штами, що не ферментують лактозу і сахарозу); відновлюютьнітрати до нітритів; протеолітичні властивостівиражені слабо: ешерихії утворюють індол, не утворюють сірководень, не розріджують желатин.

Класифікація. Залежно від патогенності розрізняють умовно-патогенні і патогенні ешерихії.

Умовно-патогенні ешерихії є представниками нормальної мі­крофлори. Природним місцем їх перебування є товста кишка. Еше­рихії беруть участь у перетравленні їжі, виробляють вітаміни Bj, В₂, В₃, В₆, К, РР, синтезують амінокислоти та білки. Крім того, ешери­хії є антагоністами патогенної мікрофлори, тому виконують захисну функцію. Зменшення їх кількості є ознакою дисбактеріозу. У разі потрапляння в інші органи і тканини умовно-патогенні ешерихії спричинюють сепсис, ендометрит, перитоніт, цистит, пієліт, холе­цистит. Накопичення ешерихій у харчових продуктах призводить до харчових токсикоінфекцій.

Патогенні ешерихії є збудниками гострих кишкових захворю­вань (ГКЗ). їх ще називають діареєгенними. Патогенні ешерихії по­діляють на 5 груп:

ЕРЕС (ЕПЕК) — ентеропатогенні Е. coli, що спричинюють колі-ентерит у дітей раннього віку (1-го року життя);

ЕТЕС (ЕТЕК) — ентеротоксигенні Е. coli, які спричинюють холе­роподібні гострі кишкові захворювання у дітей і дорослих;

ЕІЕС (ЕІЕК) — ентероінвазивні Е. coli, що схожі на шигели (не­рухливі, не ферментують лактозу) і спричинюють дизентерієподібні (шигельозоподібні) гострі кишкові захворювання у дітей і дорос­лих;

ЕНЕС (ЕГЕК) — ентерогеморагічні Е. coli, які ушкоджують ендо­телій дрібних кровоносних судин, патогенні для дітей і дорослих;

ЕАЕС (ЕАЕК) — ентероадгерентні Е. coli, виділені вперше в 1985 році, їх властивості ще недостатньо вивчені. Ідентифікація цих ешерихій ґрунтується на здатності до адгезії на поверхні клітин Hep-2 (клітин злоякісних пухлин).

Антигени. У ешерихій виявлено три типи антигенів: 0-, К- і Н-антиген. О-антиген — соматичний, це ліпополісахарид клітинної стінки, термостабільний. За О-антигеном визначають серологічну групу ешерихій.

К-антиген — капсульний. Найбільше практичне значення має B-компонент. За структурою K-антигену виділено 90 сероваріантів ешерихій.

Н-антиген (джгутиковий) має білкову природу, термолабільний. Відомо 57 типів Н-антигену у ешерихій.

Антигенну структуру ешерихій визначають у реакції аглюти­нації і таким чином встановлюють антигенну формулу культури. Якщо культура аглютинується OK-сироваткою Olli: К58 (В4) і Н-сироваткою "6", то антигенна формула культури буде мати ви­гляд 0111:В4:Н6.

Умовно-патогенні і патогенні ешерихії не різняться між собою за культуральними, морфологічними, тинкторіальними і біохімічни­ми властивостями. Вони відрізняються тільки за антигенною струк­турою.

Крім сероваріанта у ешерихій визначають фаговаріант для з'ясування епідеміологічної ситуації. Ешерихії здатні виробляти коліцини, тому можна проводити їх коліциногенотипування і колі-цинотипування для з'ясування епідеміологічної ситуації.

Резистентність. Е. coli відносно стійкі в навколишньому середо­вищі. У ґрунті, воді вони зберігаються протягом 2—3 міс, а в молоці та інших харчових продуктах не тільки зберігаються, а й розмножу­ються. Е. coli чутливі до високої температури, дезінфектантів. Під час кип'ятіння вони гинуть протягом 1 хв, за 60 °С — 15 хв, під дією дезінфекційних розчинів (3 % розчин хлораміну) — через 20—ЗО хв, особливо чутливі до брильянтового зеленого.

Фактори патогенності. В умовно-патогенних ешерихій — ендо­токсин.

У ріареєгенних Е. coli виявлені такі фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахариди;

— фактори інвазії — білки поверхневої мембрани;

— екзотоксини: цитотоніни і цитотоксини. Цитотоніни призво­дять до порушення водно-сольового обміну. З клітин кишеч­нику виводяться іони натрію, калію, хлору, іони бікарбонату, внаслідок чого настає гіперсекреція рідини клітинами кишеч­нику — розвивається діарея. Цитотоксини зумовлюють руй­нування клітин ендотелію капілярів і стінки кишечнику. У ЕІЕС виявлено шигаподібні (дизентерієподібні) токсини, а у ЕТЕС — токсини, що подібні до холероген-токсину;

— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки зумовлює ен-дотоксикоз.

Фактори патогенності діареєгенних Е. coli контролюються гена­ми хромосоми, плазмід і помірними фагами. Тому патогенні варіан­ти кишкової палички можуть виникнути з непатогенних внаслідок поширення серед них плазмід і помірних фагів.

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції переважно є інфі­ковані люди. Але трапляються випадки, коли діареєгенні ешерихії уражають велику рогату худобу, свиней, поросят, телят, ягнят, які також можуть бути джерелом інфекції.

Основний механізм передачі — фекально-оральний. Найчастіше люди заражаються аліментарним шляхом під час вживання конта-мінованої їжі: недостатньо термічно обробленої яловичини, молока, води. Можливі контактно-побутовий механізм передачі, а також під час контакту з хворими тваринами.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Хвороби, які спри­чинюють ешерихії, називають ешерихіозами.

Умовно-патогениі ешерихії можуть призводити до ендогенних інфекцій гнійно-запального характеру або екзогенної харчової ток-сикоінфекції.

Патогенні групи ешерихій зумовлюють екзогенні інфекції.

ЕРЕС колонізують клітини тонкої кишки, спричинюють ушко­дження поверхні епітелію з утворенням виразок, запалення. Хворо­ба проявляється болем у животі, блюванням, водянистим проносом без домішок крові (зневоднення організму). Захворювання має тяж­кий і тривалий перебіг, може продовжуватися 2 тиж і більше.

ЕТЕС колонізують ворсинки нижніх відділів тонкої кишки без їх ушкодження. Патогенність їх пов'язана з продукуванням холеропо­дібного екзотоксину, тому хвороба має перебіг за типом холероподіб­ної діареї. Реєструється переважно в країнах із жарким кліматом. З 1975 до 2000 року було зареєстровано 14 спалахів інфекції в країнах Європи і СІЛА. Захворювання отримало назву "діарея туриста".

ЕІЕС колонізують, проникають і розмножуються всередині клі­тин товстої кишки, наслідком чого є коліт з утворенням виразок. Хвороба проявляється болем у животі, водянистою діареєю з доміш­ками крові. Великі спалахи інфекції були зареєстровані в 1985 році в СІЛА (штат Техас), у 1996 році — в Ізраїлі.

ЕНЕС руйнують клітини ендотелію дрібних кровоносних судин. Наслідком цього є кровотеча, випадіння фібрину, утворення згуст­ків крові, порушення кровообігу. Все це призводить до ішемії (від грец. ischo — зупиняю, затримую і haima — кров) — знекровлення і некрозу (від грец. nekrosis — змертвіння) у кишечній стінці. Хво­роба проявляється кишковими спазмами (біль у животі), появою спочатку водянистого, потім з домішками крові проносу, пізніше розвивається уремічний геморагічний синдром. Хвороба має тяж­кий перебіг — розвивається анемія, ниркова недостатність, що призводить до летального наслідку. Спалахи інфекції реєструють­ся повсюдно.

Імунітет. Природний захист у дітей зумовлений IgM, які синте­зуються в організмі дитини, IgA, що передаються з материнським молоком, а також біфідумфлорою. Постінфекційний імунітет вироб­ляється специфічно до того сероваріанта, який спричинив інфек­цію. Велика різноманітність сероваріантів ешерихій призводить до зниження такого імунітету.

Мікробіологічна діагностика ешерихіозів, зумовлених діареє-генними Е. coli, ґрунтується на виділенні чистої культури збудника та її ідентифікації. На аналіз відбирають випорожнення і блювотні маси. У деяких випадках досліджують виділення з носа, зіва, вуха, гній, кров, сечу, секційний матеріал. За епідеміологічними пока­заннями відбирають харчові продукти, воду, проводять досліджен­ня змивів з рук обслуговуючого персоналу, іграшок, посуду тощо.

Відібраний на аналіз матеріал засівають на диференціально-діагностичні середовища Ендо і ЕМС (Левіна).

Для визначення цитотоксинів у випорожненнях хворих вико­ристовують реакцію ІФА.

Найбільш специфічним і швидким є метод ДНК-зондів. Він дає змогу виявити гени плазмід, відповідальних за патогенність Е. coli.

Принципи профілактики. Неспецифічна профілактика колі-інфекції полягає в дотриманні санітарно-гігієнічного режиму в лі­кувальних закладах, особливо в дитячих, пологових будинках, ди­тячих молочних кухнях. Велике значення має дотримання правил особистої гігієни, знищення мух і тарганів. Для профілактики вну-трішньолікарняних інфекцій використовують піобактеріофаг (міс­тить фаголізат багатьох збудників гнійно-септичних внутрішньолі-карняних інфекцій, у тому числі і фаголізат Е. coli). Колі-протейний фаг використовують для профілактики ентероколітів у дітей з 1-го року життя в осередках інфекції.

Лікування. Для лікування використовують колі-протейний фаг, антибіотики: ампіцилін, норфлоксацин, цефтріаксон. Для віднов­лення порушеного водно-сольового балансу використовують оральні (від лат. os, родовий відмінок oris — рот) сольові розчини, що міс­тять іони калію, натрію, гідроген-карбонат-іони і глюкозу.

В останні роки широко використовують інтетрикс, який згубно діє на патогенну мікрофлору (грампозитивні та грамнегативні бакте­рії, гриби, амеби) і не впливає на нормальну мікрофлору. Для віднов­лення нормальної мікрофлори кишечнику призначають еубіотики: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, бакти-субтил, біоспорин, ліофілізовану культуру ацидофільних бактерій. Ці препарати є життєздатною культурою нормальної мікрофлори і сприяють відновленню фізіологічної функції кишечнику. їх можна використовувати як у вигляді пігулок, порошків, так і у складі мо­лочнокислих харчових продуктів (йогурти, біокефір й ін.).

САЛЬМОНЕЛИ

Родова назва Salmonella була надана цим бактеріям у 1890 році на честь американського дослідника Девіда Сельмона, який у 1885 році описав мікроорганізми, що вважалися збудниками чуми свиней, і назвав їх Bacterium suipestifer. Нині ці бактерії називають Salmonella cholerae suis, вони часто є супутниками вірусу — справж­нього збудника чуми свиней.

Бактеріальну етіологію сальмонельозів вперше обґрунтував А. Гартнер.

У 1880 році К. Еберт під час мікроскопічного дослідження селе­зінки та інших органів померлої людини виявив збудника черевного тифу (паличка Еберта).

Нині відомо більше ніж 2300 серологічних варіантів сальмонел, їх кількість весь час поповнюється; кожного року в середньому до­дається 50 нових сероваріантів.

Сальмонели характеризуються поліпатогенністю; вони спричи­нюють захворювання людей, різних тварин і птахів. Винятком є S. typhi, S. paratyphi А і S. paratyphi С, які є патогенними тільки для людей, тобто монопатогенними. S. paratyphi В переважно пато­генна для людей, але здатна зумовлювати епізоотії серед молодняка великої рогатої худоби і курчат.

За даними ВООЗ, у країнах Європи кожного року на сальмоне­льоз хворіють більше ніж 1 млн людей. Захворювання здебільшого пов'язане з вживанням харчових продуктів, інфікованих Salmonella enteritidis.

Морфологія. Сальмонели, як і всі ентеробактерії, — маленькі па­лички із заокругленими кінцями, завдовжки 1—3 мкм, завширшки 0,5—0,8 мкм, зазвичай рухливі (перитрихи), не утворюють спору і капсулу, грамнегативні.

Культивування. Сальмонели — факультативні анаероби. Рос­туть за температури від 7 °С до 45 °С, оптимальною є температура 37 °С; pH 6,8—7,2. Не вибагливі до поживних середовищ, ростуть на

МПА і МПБ. У лабораторії сальмонели культивують на пластинчас­тих диференціально-діагностичних середовищах Ендо, ЕМС, Плос-кирєва, вісмут-сульфітагарі. На середовищах Ендо, ЕМС, Плоски-рєва сальмонели утворюють маленькі прозорі безбарвні (більшість сальмонел не розщеплюють вуглеводи, що входять до складу цих се­редовищ), ніжні колонії у S-формі. S. typhi, яка містить Vi-антиген, утворює мутні колонії. При дисоціації на щільних поживних середо­вищах S-форма колоній переходить у R-форму.

У рідкому поживному середовищі сальмонели спричинюють по­мутніння.

Елективними середовищами для сальмонел є середовища, що містять 10—20 % жовчі.

У зв'язку з тим, що під час первинного посіву патологічного ма­теріалу від хворого часто відмічається уповільнений ріст культури, використовують середовища накопичення (середовища Кауфмана, Мюллера, Раппопорта, селенітове, магнієве).

Ферментативні властивості сальмонел різноманітні і варіабельні.

Більшість сальмонел розщеплюють вуглеводи (глюкозу, ма-ніт, мальтозу) до кислоти і газу; S. typhi розщеплює ці вуглеводи до кислоти без газу; утворюють сірководень (за невеликим винят­ком, у тому числі і S. paratyphi А), не утворюють індол.

Антигени. Класифікація. У сальмонел виділяють О-, Н- і К-антигени. Виявлено 65 різних О-антигенів, їх позначають араб­ськими цифрами від 1 до 65. О-антиген неоднорідний, він містить го­ловний компонент і додаткові. За головним компонентом О-антигену всі сальмонели поділено на серологічні групи. Ці серогрупи позна­чають великими літерами латинського алфавіту (А, В, С, D, Е, F і т. д.) або номерами О-антигену (051, 054, 066 і т. д.). Серогрупи А, В, С, D, Е називають основними, всі інші — рідкісними.

Н-Антиген представлений двома фазами: І і II. За Н-антигеном І фази серогрупи поділяють на серотипи. За Н-антигеном II фази визначають сероваріант. К-антиген у S. typhi представлений Vi-антигеном.

Крім того, розроблена схема фаготипування сальмонел черев­ного тифу, паратифів А і В і деяких збудників сальмонельозів (S. typhimurium). Фаговаріант визначають з метою встановити дже­рело інфекції.

Резистентність. Сальмонели стійкі в навколишньому середови­щі. У воді відкритих водойм і питній воді вони зберігаються від 11 до 120 днів, у морській воді — від 15 до 27 днів, у ґрунті — від 1 до 9 міс, в кімнатному пилу — від 80 днів до 18 міс, в яйцях і заморо­женому м'ясі — до 13 міс. За відповідної температури, рН і вологості сальмонели здатні розмножуватись в окремих об'єктах навколиш­нього середовища. Нагрівання до 70 °С вони витримують протягом 30 хв.

Стійкість до високої температури підвищується у сальмонел, що містяться у харчових продуктах. Якщо шматок м'яса завтовшки 19 см і масою 400 г покласти у холодну воду і довести до кипіння, то сальмонели загинуть через 2,5 год варіння цього м'яса, а в разі закладання в окріп за той же період варіння гинуть сальмонели у шматках м'яса завтовшки 5—5,5 см і масою 200 г. У солоному і коп­ченому м'ясі, яке містить 12—20 % кухонної солі, сальмонели ви­живають до 1,5—2 міс. Звичайні хімічні дезінфектанти діють згуб­но протягом 10—15 хв. Вміст активного хлору у водопровідній воді у дозі 0,5—1 мг/дм³або озонування води забезпечує її надійне знеза­раження від усіх ентеробактерій, у тому числі і сальмонел.

Фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахарид;

— фактори інвазії — гіалуронідаза, лецитиназа, фібринолізин;

— Vi-антиген — основний фактор патогенності S. typhi, пригні­чує фагоцитоз;

— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки;

— ентеротоксини (термостабільний і термолабільний) — спричи­нюють діарею, що пов'язано з порушенням функції аденілат-циклази ентероцитів;

— цитотоксин — пригнічує синтез білка у ентероцитах, що при­зводить до їх загибелі.

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ ТА ПАРАТИФИ АІВ

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хворі люди і бак-теріоносії. Як джерело головну роль інфекції виконують бактеріо-носії. Джерелом паратифу В можуть бути тварини і птахи. Основний механізм передачі — фекально-оральний. Основним фактором пере­дачі є вода (водні епідемії), але інфекція може передаватись через забруднені руки, харчові продукти (особливо молоко), посуд. Зна­чну роль у поширенні інфекції відіграють мухи.

Захворювання реєструється повсюдно. Хворіє населення будь-якого віку.

Патогенез і клінічні картини черевного тифу і паратифів А і В дуже схожі між собою. Інкубаційний період триває від 7 до 25 днів, в середньому — 15 днів. Тривалість інкубаційного періоду залежить під дози зараження, вірулентності збудника, а також імунного ста­тусу хворого.

Збудник потрапляє через рот і проникає в тонкий кишечник, де уражає лімфоїдну тканину кишкової стінки (пейєрові бляшки і со-літарні фолікули). Розмножуючись, вони спричинюють лімфаденіт (запалення лімфатичних вузлів) і лімфангоїт (запалення лімфатич­них судин). Із лімфоїдної тканини збудник проникає в кров — роз­вивається бактеріемія (генералізація процесу). У разі відсутності ефективного лікування бактеріемія може бути впродовж всієї хво­роби (Vi-антиген пригнічує дію сироваткових і фагоцитарних бакте­рицидних факторів). Унаслідок загибелі бактерій і вивільнення ен­дотоксину розвивається інтоксикація. Із крові збудник проникає у всі органи і тканини. Особливо у великій кількості збудник накопи­чується у жовчному міхурі та жовчних протоках печінки, де є спри­ятливі умови для його розмноження (жовч і ослаблені бактерицидні властивості крові). Із жовчного міхура сальмонели знову надходять у тонку кишку, звідки частина їх виділяється з випорожненнями, а частина вторинно проникає в уже сенсибілізовані лімфатичні вуз­ли. У цей період організм звільняється від збудника не тільки через кишечник, а й через слинні, потові, грудні (в період лактації) зало­зи, сечовидільну систему. Вторинне ураження лімфатичних вузлів призводить до утворення некрозу, струпів, а в разі їх відділення — до виразок. Утворені виразки загоюються. Але залежно від ступе­ня ураження може розвиватися кишкова кровотеча або перфорація (прорив) кишкової стінки, що призводить до перитоніту (запалення очеревини).

Початкова стадія захворювання (1-й тиждень) характеризується поступовим підвищенням температури тіла до 39—41 °С, наростан­ням інтоксикації, на 3—5-у добу збільшується печінка, селезінка. Протягом 2—3 тиж утримується висока температура тіла. Внаслі­док пригнічення ендотоксином діяльності ЦНС розвивається запа­морочення (звідси термін "тиф" від грец. typhos — туман). Дія ен­дотоксину може призвести до міокардиту, інфекційно-токсичного шоку. Проникнення збудника у внутрішні органи призводить до виникнення в них запалення, абсцесів (пієлонефрит, холецистит, ентерит), як наслідок місцевих запальних процесів алергійної при­роди на шкірі живота, спини, грудної клітки з'являється розеольоз-ний висип. На 4-й тиждень спостерігається поступове зниження температури, ослаблення проявів інших симптомів, настає одужан­ня. Клінічне одужання не завжди збігається з бактеріологічним. Близько 5 % перехворілих стають хронічними носіями (більше ніж

З міс, а інколи на багато років). У формуванні носійства значну роль відіграють місцеві запальні процеси у жовчновивідних (інколи у сечовивідних) шляхах, наявність імунодефіциту, а також перетво­рення збудника на L-форму. Останні втрачають Н-, О- і Vi-антигени, проникають всередину клітин (всередину макрофагів кісткового мозку), де стають недосяжними ні для антибактеріальних препара­тів, ні для антитіл і можуть тривалий час персистувати в організмі перехворілого. З часом відбувається реверсія збудника у нормальну форму, відновлюється його вірулентність. Збудник знову проникає у жовчні протоки, спричинює загострення процесу, виділяється з випорожненнями, і такий носій стає джерелом інфекції.

Імунітет. Постінфекційний імунітет тривалий, стійкий, повтор­не зараження черевним тифом і паратифами буває рідко. Імунітет зумовлений гуморальними факторами — накопичуються 0-, Н- і Vi-антитіла, а також клітинними — підсилюється активність фагоци­тів, накопичуються клітини імунної пам'яті.

Мікробіологічна діагностика. Основним методом лабораторної діагностики черевного тифу є бактеріологічний. З перших днів за­хворювання, коли збудник циркулює в крові, на дослідження беруть кров на гемокультуру. Крім того, збудника можна висіяти з кістко­вого мозку — мієлокультура і ексудату розеол — розеолокультура.

Бактеріологічне дослідження калу — копрокультура (від лат. copros — кал), сечі — уринокультура, жовчі — білікультура прово­дять не тільки для підтвердження діагнозу, а й для контролю бак­теріологічного одужання перед виписуванням реконвалесцентів із лікарні, а також для діагностики бактеріоносійства.

Для прискореної ідентифікації S. typhi використовують метод ДНК-зонда (як зонд використовують фрагмент ДНК, що містить ген Vi-антигену). Термін ідентифікації Vi-антигенів цим методом — 3—4 год.

Серологічне дослідження крові проводиться з кінця 1-го тижня захворювання, коли в сироватці крові накопичуються антитіла, які можна виявити в розгорнутій РА, запропонованій у 1896 році Ф. Ві-далем, тому цю реакцію називають реакцією Відаля.

Проводячи реакцію Відаля, враховують динаміку утворення ан­титіл: раніше утворюються О-антитіла, але їх титр швидко знижу­ється після одужання; Н-антитіла накопичуються пізніше і зберіга­ються після одужання або після щеплення роками.

Для діагностики бактеріоносійства користуються бактеріологіч­ним методом — виділяють культуру збудника з калу, сечі або дуо­денального вмісту. Але у носіїв збудник виявляється не постійно. Тому для виявлення носіїв переважно використовують серологіч­ний метод — реакцію непрямої Vi-гемаглютинації (РИГА). Для ви­явлення носіїв як допоміжний використовують алергійний метод. Для цього ставлять шкірну пробу з Vi-тифіном (Vi-антигеном). Утво­рений імунний комплекс Vi-антиген — Vi-антитіло через 20—ЗО хв спричинює місцеву алергійну реакцію у вигляді набряку і гіперемії. Позитивна реакція вказує на наявність в організмі Vi-антитіл і мож­ливу наявність S. typhi.

Для виявлення L-форми S. typhi використовують пряму РІФ, у якій застосовують люмінесцентну сироватку проти L-форм S. typhi.

Принципи профілактики. Для профілактики черевного тифу у дорослих і дітей віком старше 5 років використовують черевно­тифозну вакцину, що містить очищений Vi-полісахарид S. typhi (Тифім Ві, Франція). Оскільки черевний тиф зумовлює переважно спорадичні спалахи, вакцинацію проводять за епідеміологічни­ми показаннями, медичному персоналу, військовослужбовцям, а також особам, які від'їжджають в епідемічні райони. Імунітет зберігається 3 роки. В осередках спалахів хвороби особам, що перебували у контакті з хворим, призначають черевнотифозний бактеріофаг.

Лікування. Для лікування черевного тифу використовують ан­тибіотики: левоміцетин, ампіцилін, гентаміцин, бактрим, фторхі-нолони.

ЗБУДНИКИ ХАРЧОВИХ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ

Харчові токсикоінфекції виникають за умови масивного нако­пичення в харчових продуктах живих бактерій та їхніх токсинів. Токсикоінфекції здатні спричинити різноманітні мікроорганіз­ми: ентеробактерії, коки (стафілококи, стрептококи), клостридії (С. botulinum, С. perfringens), бацили (В. cereus), вібріони, псевдо-монади та ін.

Серед бактерій родини Enterobacteriaceae харчові токсикоінфек­ції найчастіше зумовлюють ешерихії, сальмонели, шигели, клебсіє-ли, серація, протей, гафнія, ентеробактер, цитробактер тощо. Отру­єння настає внаслідок накопичення в харчових продуктах живих бактерій, їх токсинів, а також токсамінів, які утворюються внаслі­док мікробного розщеплення харчових продуктів. Клінічні симпто­ми токсикоінфекцій зумовлені біологічними властивостями мікро­бних токсинів і токсамінів.

Основними збудниками харчових токсикоінфекцій є сальмонели. Спалахи токсикоінфекцій найчастіше пов'язані з вживанням інфі­кованого м'яса — 70—75 %, у тому числі м'яса вимушеного забою худоби, в 10 % випадків — з вживанням яєць і м'яса птиці, а також молока, в 3—5 % випадків — з вживанням рибопродуктів, молюс­ків, черепах. Незважаючи на величезну кількість сероваріантів саль­монел (більше 2300) у 98 % випадків захворювання спричинюють сальмонели основних груп А, В, С, Б, Е, а серед них — Б. епіегітлаіз і Є. іурпітигіит (70—80 % випадків).

Другим джерелом сальмонельозу є люди — хворі і носії. Особли­во небезпечні як джерело інфекції носії і хворі, що працюють на під­приємствах харчової промисловості. Зараження може відбуватися як аліментарним (харчовим), так і водним та контактно-побутовим шляхами.

Особливістю епідеміології сальмонельозу останніх років є те, що як джерело інфекції основну роль відіграє птиця, підвищується етіологічна роль Б. еш^егітлсііз, збільшується кількість групових за­хворювань серед дітей віком до 14 років (понад 60 % всіх випадків захворювань), а також частіше реєструються внутрішньолікарняні спалахи сальмонельозів.

Інкубаційний період триває від 2—6 год до 2—3 діб, у середньо­му 7—29 год. Початок захворювання зазвичай гострий: підвищен­ня температури тіла, озноб, багаторазове блювання, часті (10—15 разів на добу) водянисті, смердючі, часто нагадують вигляд болот­ної твані, з домішками слизу або без них випорожнення, помірний (не різкий) біль у животі; сильна інтоксикація (загальна слабкість, головний біль, зниження апетиту). Захворювання найчастіше за­кінчується одужанням через 3—7 днів. При генералізованій формі температура тіла досягає 38—39 °С, у хворого відмічають в'ялість, адинамію, безсоння, головний біль, збільшення печінки і селезінки, блідість шкіри обличчя, появу розеольозного висипу на шкірі груд­ної клітки і живота. Захворювання триває 10—14 діб. У 0,6—1 % випадків розвивається сальмонельозна септикопіємія, яка характе­ризується тривалою, хвилеподібною лихоманкою, головним болем, ознобом, міалгією (м'язовим болем), тахікардією (підвищенням час­тоти пульсу), збільшенням печінки і селезінки, а також нервовим збудженням, маренням. Захворювання має затяжний хронічний пе­ребіг. У різних органах і тканинах формуються обмежені гнояки.

Особливо тяжкий перебіг має сальмонельоз у дітей раннього віку та людей похилого віку. У дітей відмічається короткий інкубацій­ний період, мають місце катаральні прояви, екзантеми (плямистий висип), збільшення печінки і селезінки. Захворювання носить за­тяжний характер, одужання настає повільніше, ніж у дорослих.

Постінфекційний імунітет вивчений недостатньо.

У людей на аналіз відбирають кал, блювотні маси, промивні води шлунка, кров, сечу; за спеціальними показаннями — жовч, спинно­мозкову рідину, секційний матеріал.

Патологічний матеріал потрібно доставити в лабораторію не піз­ніше 3—4 год, кров висівають на поживне середовище біля ліжка хворого. Основним методом діагностики є бактеріологічний. Його проводять аналогічно до методу дослідження на виявлення збудни­ків черевного тифу і паратифів А і В.

Для профілактики сальмонельозів проводять ветеринарно-санітарні, санітарно-гігієнічні та протиепідемічні заходи. Специ­фічна профілактика не проводиться.

Лікування спрямоване на дезінтоксикацію і відновлення водно-сольового обміну, а також використовують антибактеріальні препа­рати.

ШИГЕЛИ

Шигели відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Shigella. Вони є збудниками гострого кишкового захворювання — бактері­альної дизентерії, або шигельозу. Захворювання відоме з глибокої давнини під назвою "кривавий пронос". Термін "дизентерія" (від грец. dys — порушення і enteron — кишка) був запропонований Гіп­пократом. У ті часи так називали будь-яке захворювання, що супро­воджувалось болем у животі і наявністю крові у калі. У 1875 році російський вчений Ф.А. Леш виділив з організму хворого на кри­вавий пронос амебу Entamoeba histolytica. Протягом наступних 15 років була доведена самостійність цієї хвороби, яка отримала на­зву амебіаз. Назва "кривавий пронос" залишилося за бактеріальною дизентерією.

Вперше збудник бактеріальної дизентерії був виявлений у 1888 році А. Шантемесом і Ф. Відалем, у 1891 році його виділив у чистому вигляді і описав російський лікар А.В. Григор'єв. Остаточ­но етіологічну роль цих бактерій довів Кийосі Шига (1897), який під час епідемії в Японії ідентифікував їх у 34 хворих на дизентерію. На його честь рід отримав свою назву, а перший виділений збудник був названий бактерією Григор'єва—Шига. Завдяки дослідженням С. Флекснера (1900), Ц. Зонне (1915), А. Штутцера і К. Шмітца (1917), Ларджа (1934), Сакса (1943), Дж. Бойда (1932—1942) та ін­ших вчених було виділено інші види шигел. Відповідно до рекомен­дацій ВООЗ термін "дизентерія" замінено на термін "шигельоз".

Шигельоз є одним з найбільш поширених захворювань. У дея­ких країнах він становить 20—60 % усіх кишкових інфекцій, а в більшості країн Африки, Латинської Америки, Азії є однією з осно­вних причин смерті дітей віком до 5 років. В останні роки відміча­ється тенденція до зростання захворюваності на шигельоз і в кра­їнах Східної Європи, на теренах колишнього СРСР, у тому числі і в Україні. Питома вага шигельозів у структурі гострих кишкових захворювань у більшості розвинених країн становить 5—10 %, у країнах колишнього СРСР — 20—ЗО % . Незважаючи на кваліфіко­вану медичну допомогу шигельоз нерідко призводить до летальних наслідків. Так, під час епідемії в Мексиці (1969—1972) летальність досягла 32 %, у середині 80-х років XX ст. у США летальність серед дітей становила близько 1 % , а у країнах Центральної Америки — 8—13 %.

Морфологія. Шигели мають форму паличок із заокругленими кінцями завдовжки 2—3 мкм, завширшки 0,4—0,7 мкм, не утворю­ють спору і капсулу, нерухливі, грамнегативні. Деякі види шигел (S. flexneri) на поверхні мають фімбрії — фактор адгезії та F-пілі, які беруть участь у кон'югації.

Культивування. Шигели — факультативні аероби, не вибагли­ві до поживних середовищ, легко культивуються на МПБ і МПА за температури 37 °С, але деякі види (S. sonnei) можуть рости за темпе­ратури від 10 до 45 °С. Оптимальний рН — 7,2. Для їх культивування використовують диференційно-діагностичні середовища Ендо, ЕМС, Плоскирєва. На цих середовищах шигели утворюють дрібні колонії (1—1,5 мкм), круглі, злегка випуклі, з рівним краєм, безбарвні (не розщеплюють лактозу), з гладенькою блискучою поверхнею, напів­прозорі, м'якої консистенції, які легко знімаються петлею з поверх­ні агару. У разі дисоціації культури на щільному середовищі одно­часно можуть утворюватися колонії у S-, R- і перехідній формах.

У рідкому поживному середовищі S-форми утворюють рівномір­не помутніння, R-форми утворюють осад, надосадна частина буль­йону залишається прозорою. Інколи на поверхні бульйону утворю­ється плівка.

Ферментативна активність. Біохімічна активність у шигел ви­ражена слабко. Більшість із них не ферментують лактозу і сахарозу, але описані лактозопозитивні штами S. flexneri. S. sonnei розще­плюють ці вуглеводи із запізненням (лактозу — на 3—5-у, сахаро­зу — на 5—6-у добу), але відомі штами S. sonnei, що ферментують лактозу у 1-у добу росту. Розрізняють шигели, які ферментують і не ферментують маніт. До шигел, що не ферментують маніт, відносять S. dysenteriae. Шигели не розріджують желатин, не утворюють сір­ководень, деякі види здатні утворювати індол.

Антигени. Класифікація. Основними є О- і К-антигени. О-антиген — це ліпополісахарид клітинної стінки, він одночасно є ендотоксином. За ступенем специфічності розрізняють антигени, загальні для всієї родини, а також видові, групові і типоспецифіч-ні. У шигел також виявлені антигени, спільні з холерними вібрі­онами, лептоспірами, що може бути причиною псевдопозитивних серологічних реакцій.

Відомо 40 серотипів шигел, які об'єднані в 4 серогрупи.

За здатністю ферментувати вуглеводи — рамнозу, мальтозу і ксилозу — Б. зоппеі поділяють на 14 біохімічних типів і підтипів.

Резистентність. Шигели відносно стійкі до факторів навколишнього середовища. У ґрунті деякі штами шигел зберігаються до 3 міс, а влітку навіть до 5, у воді — до 3 міс, на овочах, хлібі — до 2 тиж, у молоці, молочних продуктах — декілька тижнів. Шигели чутливі до високої температури дезінфікуючих засобів. Пряме сонячне світло вони витримують протягом ЗО хв, ультрафіолетове опромінення — 10 хв, під час кип'ятіння гинуть миттєво, за температури 60 °С — через ЗО хв. Під дією 1 % розчину фенолу, 3 % розчину хлораміну гинуть через ЗО хв, чутливі до активного хлору.

Фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахарид. Адгезії сприяють ферменти, що руйнують слиз, — нейрамінідаза, гіалуронідаза, муциназа;

— фактори інвазії сприяють проникненню шигел в ентероци-ти, макрофаги, де вони розмножуються і проявляють ци­тотоксичну та ентеротоксичну дію. Внутрішньоклітинне розмноження і руйнування клітин зумовлює особливість патогенезу при шигельозі;

— фактори, що пригнічують механізми захисту макроорганіз­му: захист шигел від фагоцитів забезпечують К-антиген, гру­пові антигени 3, 4, а також ліпополісахарид; крім того, лі­під А ендотоксину пригнічує активність лімфоцитів (клітин імунної пам'яті);

— токсини: ендотоксин (ліпополісахарид), екзотоксини (екзо­токсин Шига — нейротоксин і шигаподібні, вони проявля­ють цитотоксичну дію), ентеротоксин (активує аденілатци-клазу, що призводить до розвитку діареї).

Особливості епідеміології. Шигельоз — антропонозна інфекція, її джерелом є хворі люди і носії. Механізм передачі — фекально-оральний. Шляхи передачі — водний (переважно для шигел Флекснера), аліментарний, особливо через молоко і молочні продукти (переважно для шигел Зонне) і контактно-побутовий (переважно для Б. аузепіегіае). Забруднення продуктів харчування можуть спричинювати комахи-переносники — мухи, таргани.

Особливістю епідеміології шигельозу є зміна видового складу збудників, а також біотипів Зонне і серотипів Флекснера у певних регіонах. Причинами зміни видового складу збудника є зміна колективного імунітету, а також зміна властивостей збудника. Повернення епідемій шигельозу, спричиненого Б. ауБепІегі-ае, пояснюють тим, що збудник набув плазмід, які зумовили множинну стійкість його до лікарських препаратів і підвищили вірулентність.

Особливості патогенезу і клінічної каритини. Інкубаційний пе­ріод при шигельозі триває від 3 год до 7 діб, частіше — 1—2 доби. Ін­фекційний процес локалізується у нижньому відділі товстої кишки (сигмоподібній і прямій). Білки поверхневої мембрани шигел спе­цифічно взаємодіють з рецепторами плазмолеми ентероцитів і спри­яють проникненню бактерій всередину клітини. Розмножуючись внутрішньоклітинно, вони руйнують її і знову виходять у кишеч­ник. Процес відбувається циклічно: адгезія, інвазія, розмножен­ня, руйнування клітин, потім все спочатку. Внаслідок цього вини­кає некроз, відторгнення епітелію, розвивається місцева запальна реакція. Зона ушкодження тканин поширюється в глибину стінки кишечнику, може досягти м'язового шару, а в особливих випадках ушкоджувати його. Це призводить до утворення виразок і навіть перфорації. Місцевий запальний процес посилюється дією токси­нів, біологічно активних речовин збудника, медіаторів запалення. Внаслідок ушкодження нервової системи товстої кишки (дія нейро-токсину) порушуються мікроциркуляція у всіх оболонках кишки, процеси регенерації, перистальтики, може виникнути спастичний стан товстої кишки. Токсини також пригнічують синтез ферментів травлення.

У розпал хвороби виявляють потовщення стінки кишечнику, набряк, дифузну гіперемію, ерозії і виразки; в судинах формуються тромби. Загалом виникають порушення у всіх органах і тканинах: пригнічуються функції шлунка, печінки, підшлункової залози, нервової і серцево-судинної системи.

Клінічно це проявляється нудотою, блюванням, появою рідких випорожнень, що призводить до зневоднення організму. Випорож­нення спочатку виділяються у великій кількості, але потім їх кіль­кість значно зменшується і вони набувають вигляду і запаху тертої картоплі. Поступово випорожнення втрачають каловий характер і під час дефекації з прямої кишки виділяється лише згусток, що складається з мутного слизу і крові, — "ректальний плювок". Ін­коли випорожнення мають вигляд "м'ясних помиїв". Позиви "до низу" бувають дуже частими (20—25 разів на добу), бувають випад­ки, що кількість їх не можна порахувати. Дуже виснажують хворих псевдопозиви, часті випорожнення, тенезми (болісні спазми прямої кишки). Температура тіла — від субфебрильної до високої (40 °С і вище). Період лихоманки триває 4—5 днів. У гострий період хво­роби розвивається або посилюється дисбактеріоз не тільки в товстій кишці, айв усьому організмі. Це значно ослаблює місцевий імуні­тет, а також ефективність антибактеріальних препаратів унаслідок міграції плазмід резистентності від умовно-патогенної мікрофлори до шигел.

Найбільш тяжкий перебіг має шигельоз Григор'єва—Шига, який супроводжується токсикозом і бактеріемією, яка посилює токсикоз.

У 90 % випадків шигельоз має стертий і легкий перебіг — фено­мен "айсберга". Більш тяжкий перебіг шигельозу спостерігається у дітей і людей похилого віку. В Україні частіше діагностують серед­ньої тяжкості і тяжкі форми захворювання, що пов'язано з проявом екологічного імунодефіциту, зниженням неспецифічних факторів захисту, а також зі збільшенням штамів, резистентних до лікуваль­них препаратів.

Після перенесеної хвороби інколи формуються різні постдизен-терійні порушення: дисбактеріоз, "синдром подразненої кишки", постдизентерійний коліт. У 1 % хворих формується затяжний пере­біг хвороби.

Імунітет. Після перенесеної інфекції виробляється ненапруже-ний і нетривалий суворо типо- і серовароспецифічний імунітет, пе­рехресний імунітет проти різних сероваріантів шигел не виробляєть­ся. Часто при шигельозі зменшується кількість Т- і В-лімфоцитів, що призводить до розвитку вторинного імунодефіциту.

Мікробіологічна діагностика. Основним матеріалом для дослі­дження при будь-якій клінічній формі шигельозу є фекалії. Най­більша ймовірність виділення культури шигел у перші дні захворю­вання, коли в 1 г фекалій містяться десятки мільйонів цих бактерій. Починаючи з 4—5-ї доби їх кількість різко зменшується навіть при тяжкому перебігу хвороби. Для мікробіологічного дослідження у стерильний посуд відбирають грудочки калу, що містять слиз і гній (але не кров!). Взяття випорожнень можна проводити ректаль­ним ватним тампоном або ректальною трубкою. На дослідження відбирають також блювотні маси, промивні води шлунка, кров, секційний матеріал, а для визначення шляхів поширення — хар­чові продукти, воду. Використовують бактеріологічний, люмінес­центно-мікроскопічний і серологічний методи діагностики.

Всі серологічні реакції ставлять у динаміці з метою виявлення наростання титру антитіл.

Принципи профілактики. Профілактика при шигельозах спря­мована на дотримання санітарних норм і правил у побуті, на під­приємствах харчової промисловості, у лікарнях, дитячих закладах тощо. Важливе значення має своєчасне виявлення, ізоляція і ліку­вання хворих, а також проведення поточної та остаточної дезінфек­ції в осередку.

Проводяться пошуки щодо виробництва живої оральної вакцини.

Лікування. Використовують препарати нітрофуранового ряду (ніфуроксазид), оксихінолони (мексаформ), норфлоксацин, ампіци­лін, а також препарати бактеріофагів: бактеріофаг дизентерійний полівалентний, інтесті-бактеріофаг. Для корекції нормальної мі­крофлори призначають еубіотики (біфі-форм, колі-бактерин, біфі-думбактерин, біфікол, лактобактерин).

КОРОТКІ ДАНІ ПРО УМОВНО-ПАТОГЕННІ МІКРООРГАНІЗМИ

До умовно-патогенних відносять мікроорганізми навколишнього середовища і нормальної мікрофлори людини, які безпечні для здо­рового організму, але здатні проявляти патогенні властивості у разі порушення функції захисних факторів макроорганізму. Останнім часом накопичилось багато даних, які свідчать про те, що мікроор­ганізми, які постійно виділяються з організму практично здорових осіб, здатні спричинити гострі кишкові захворювання, сепсис, рано­ві інфекції, пієліт та інші патологічні процеси. Це дало змогу зроби­ти висновок, що надмірна колонізація організму будь-яким видом бактерій, здатним виживати в організмі людини, може призвести до розвитку патології. Отже, наслідки взаємодії мікро- і макроорганіз­му залежать як від властивостей мікроорганізму, так і стану макро­організму.

Інфекції, які спричинили малопатогенні і непатогенні мікроби, називають опортуністичними.

В усіх країнах світу спостерігається зростання захворюваності, спричиненої умовно-патогенною мікрофлорою. Це можна пояснити багатьма факторами.

До найголовнішого слід віднести зміну імунного статусу макроорганізму внаслідок вживання антибіотиків, гормональних і вакцинних препаратів, що, в свою чергу, також призводить до пригнічення нормальної мікрофлори і розвитку дисбактеріозу. Не­достатністю імунітету можна пояснити те, що умовно-патогенні мі­кроорганізми уражають новонароджених дітей, особливо недоноше­них, людей похилого віку, зумовлюють вторинні інфекції у хворих, особливо у лежачих.

Забруднення довкілля (хімічне, радіаційне), несприятливі со­ціальні фактори, вживання алкоголю і наркотиків також пригні­чують імунітет і спричинюють розвиток опортуністичних інфекцій.

Нині відбувається розширення резервуарів інфекції — збіль­шується кількість інструментальних втручань (введення катетерів, ендо- і бронхоскопів, дренажів), під час яких не завжди дотриму­ються правил асептики і антисептики.

Зміна властивостей мікроорганізму призводить до формуван­ня штамів, резистентних до лікарських препаратів, дезінфектантів та інших факторів навколишнього середовища, а також до появи штамів з підвищеними патогенними властивостями.

До умовно-патогенних належать бактерії різних родин і родів: ентеробактерії (клебсієли, протей, ієрсинії, серація, цитробактер, ентеробактер, ервінія тощо), псевдомонади (синьогнійна паличка), анаероби (бактероїди), коки (стафілококи, стрептококи), лістерії та ін.

Незважаючи на різноманітність збудників, клінічні прояви хво­роб, які вони зумовлюють, дуже схожі. Умовно-патогенні бактерії здатні уражати будь-який орган, будь-яку систему організму, тому встановити етіологічну роль мікробів можна тільки мікробіологіч­ними методами.

КЛЕБСІЄЛИ

Клебсієли відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Kleb­siella. Цей вид поділяють на три підвиди: К. pneumoniae pneumoniae, К. pneumoniae ozaenae, К. pneumoniae rhinoscleromatis. У людей вони спричинюють пневмонію, озену і риносклерому.

Клітини клебсієл мають форму товстих поліморфних коротких паличок із заокругленими кінцями, розміром 0,3—0,6x1,5—6 мкм. Спору не утворюють, нерухливі, деякі штами мають фімбрії, утво­рюють товсту капсулу. Грамнегативні.

Як ентеробактерії вони легко культивуються на середовищах Ендо, ЕМС, Плоскирєва, а також К-2. На щільних поживних се­редовищах утворюють куполоподібні мутні, слизисті колонії, на диференціально-діагностичних (Ендо, ЕМС) — яскраво забарвлені колонії з металевим блиском. У МПБ клебсієли утворюють рівно­мірне помутніння, інколи на поверхні утворюється слизиста плівка або пристінкове кільце.

Клебсієли ферментують вуглеводи до кислоти або до кислоти і газу. Стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (мі­сяцями) або постійно зберігаються у ґрунті, в пилу приміщень, на предметах побуту, у прісній, морській і стічних водах, на квітах, фруктах і овочах, а також на шкірі і слизових оболонках людей і тварин.

Факторами патогенності є капсула, ендотоксин, ентеротоксин, який за механізмом дії на макроорганізм подібний до ентеротоксину ентеротоксигенних ешерихій (ЕТЕС), термолабільний токсин.

Як умовно-патогенні і як представники нормальної мікрофлори клебсієли найчастіше спричинюють ендогенні внутрішньолікар-няні інфекції на фоні загального ослаблення організму (у хворих на алкоголізм, цукровий діабет та ін.). Але вони здатні зумовлюва­ти й екзогенні інфекції, джерелом яких є хворі люди і носії. Най­більш поширеними механізмами передачі є фекально-оральний, повітряно-краплинний, контактно-побутовий; факторами передачі є м'ясні і молочні харчові продукти, вода, повітря. Кількість захво­рювань на клебсієльоз зростає в усьому світі.

К. pneumoniae (паличка Фрідлендера) уражає органи дихання (пневмонія, бронхіт, бронхопневмонія), суглоби, хребет, мозкові оболони, очі, сечостатеві органи, також здатна спричинити сепсис, септикопіємію, гнійні післяопераційні ускладнення. Але найчас­тіше вона призводить до гострих кишкових інфекцій. Клебсієли уражають нижні відділи товстої кишки, у 10 % хворих виникають катарально-ерозивні, геморагічні зміни слизової оболонки. Трива­лість хвороби 1—5 діб. У більшості пацієнтів хвороба має легкий перебіг.

К. ozaenae — збудник сморідного риніту. Вона уражає слизову оболонку дихальних шляхів. Запалення супроводжується виділен­ням в'язкого сморідного секрету, який після висихання утворює сірі кірочки, що можуть заповнювати всю порожнину носа й опускатися у носоглотку. їх видалення супроводжується кровотечею. Процес може поширюватися на глотку, гортань і трахею, що призводить до втрати нюху. Перебіг захворювання хронічний.

К. rhinoscleromatis — збудник риносклероми. Захворювання характеризується утворенням специфічних гранулем, які з часом ущільнюються і перетворюються на інфільтрати, що мають хря-щеподібну консистенцію. При цьому уражається слизова оболонка носа, гортань, глотка, трахея, бронхи. Захворювання має хронічний перебіг, може призвести до асфіксії.

Постінфекційний імунітет нестійкий, нетривалий.

Матеріалом для дослідження є гній, кров, спинномозкова ріди­на, випорожнення, змиви з предметів, секційний матеріал. Осно­вним методом діагностики є бактеріологічний.

Специфічна профілактика не розроблена. Неспецифічна полягає у чіткому дотриманні правил асептики і антисептики в лікуваль­них закладах, особистої гігієни, а також у дотриманні санітарно-гігієнічних норм під час збереження харчових продуктів.

Для лікування хронічних інфекцій, що мають в'ялий перебіг, використовують антибіотики відповідно до визначеної чутливості до них, а також автовакцини, імуностимулюючу терапію (автоге­мотерапія, пірогенотерапія). Останнім часом широкого використан­ня набуває бактеріофаг клебсієл полівалентний очищений рідкий, який застосовують перорально, у вигляді високої клізми, введення у різні порожнини, а також місцево для оброблення гнійних ран. Для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій застосовують піобактеріофаг.

ПРОТЕЙ

Рід Proteus належить до родини Enterobacteriaceae. Представни­ки роду Proteus — це палички із заокругленими кінцями, розміром 0,4—0,6x1—3 мкм, дуже поліморфні. Здатні утворювати кокоподіб-ні і ниткоподібні форми, спору і капсулу не утворюють, перитрихи (Н-форма), іноді виділяються нерухливі (О-форма), грамнегативні.

Протей культивують, як і всі ентеробактерії. На середовищі Ендо колонії безбарвні і у протея в О-формі мало відрізняються від коло­ній сальмонел.

У МПБ — дифузне помутніння середовища, густий білий осад і ніжна плівка на поверхні.

У протея виражені сахаролітичні властивості: розщеплює глю­козу, мальтозу, ксилозу до кислоти і газу, не ферментує лактозу, ма-ніт. Добре виражені протеолітичні властивості: розріджує желатин, дезамінує амінокислоти, утворює індол і сірководень.

Протей стійкий у навколишньому середовищі, куди він постійно виділяється з фекаліями хребетних і безхребетних тварин. Він три­валий час зберігається у ґрунті, стічних водах, на гнилих органіч­них рештках, у харчових продуктах. За температури 60 °С протей гине через 1 год, за температури 80 °С — через 5 хв, в 1 % розчині фенолу — через 30 хв. Витримує низькі температури (стійкий до за­морожування), 10—12 % розчини натрію хлориду, стійкий до бага­тьох антибіотиків і дезінфектантів.

Факторами патогенності є джгутики, фімбрії, ендотоксин, гемо­лізини, уреаза, протеази.

Як представник нормальної мікрофлори протей може спричиню­вати ендогенну інфекцію в кишечнику і будь-яких інших органах і тканинах. Іззовні (екзогенна інфекція) протей в основному потра­пляє аліментарним шляхом із харчовими продуктами, але може по­трапити і через рану.

Протей здатний зумовити гнійно-запальні процеси як самостій­но, так і в асоціації з іншими умовно-патогенними бактеріями: ста­філококами, стрептококами, кишковою чи синьогнійною палич­кою, шигелами. Він спричинює цистит, пієліт, гнійне ускладнення ран і опікової поверхні, флегмону, абсцес, плеврит, пневмонію, ос­теомієліт, менінгіт, сепсис.

Патогенез харчової токсикоінфекції пов'язаний з масовим руйну­ванням протея в травному тракті і всмоктуванням в кров ендотокси­ну. Ступінь тяжкості захворювання залежить від кількості протея, що потрапив до організму. Інкубаційний період триває 4—28 год, у більшості хворих (до 81 %) температура тіла піднімається до 38—

39 °С, випорожнення частішають до 5—12 разів на добу, водянисті, жовто-зеленого кольору, сморідні; помірно виражені ознаки загаль­ної інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, озноб тощо). У більшості дорослих інфекція має легкий перебіг.

Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.

Матеріалом для дослідження є випорожнення, кров, блювотні маси, жовч, дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал. Для діа­гностики використовують бактеріологічний і серологічний методи.

Для профілактики переважно застосовують неспецифічну про­філактику — дотримання санітарно-гігієнічного режиму в лікар­нях, дитячих закладах, на підприємствах харчової промисловості. Для профілактики ентероколітів у дітей в осередку інфекції засто­совують колі-протейний бактеріофаг рідкий, а для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій (для оброблення свіжих ран) — піобактеріофаг.

Протей стійкий до багатьох антибіотиків. Для лікування вико­ристовують препарати нітрофуранового ряду, цефалоспорини III покоління, фторхінолони після визначення чутливості до них збуд­ника. Більш ефективним є використання інтесті-бактеріофага, колі-протейного бактеріофага.

ІЄРСИНІІ

Рід Yersinia належить до родини Enterobacteriaceae. Він вклю­чає 11 видів, із них патогенними для людей є три: Y. pestis (збуд­ник чуми), Y. pseudotuberculosis (збудник псевдотуберкульозу) і Y. enterocolitica (збудник кишечного ієрсиніозу). Інші види ієрси-ній не патогенні для людей, але здатні спричинити опортуністич­ні інфекції. Рід названо на честь французького вченого А. Ієрсена. Y. pestis входить до групи збудників особливо небезпечних інфекцій, Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica — до умовно-патогенних.

Хвороби, які спричинюють збудники псевдотуберкульозу і ки­шечного ієрсиніозу, називають одним терміном — ієрсиніоз.

Ієрсиніози належать до інфекцій, які мають масове поширення, їх кількість збільшується у всіх країнах світу і досягає 90 випадків на 100 тис. населення (1990). В Україні ієрсиніози становлять від 6 до 11 % всіх кишкових інфекцій.

Ієрсинії — поліморфні палички, часто мають овоїдну форму, але можуть бути нитко-, колбо-, кулькоподібної форми, розміром 0,5— 0,8x1—3 мкм, спору не утворюють, Y. pseudotuberculosis утворює капсулоподібні речовини. Нерухливі за температури 37 °С, але рух­ливі за температури 18—20 °С (перитрихи), грамнегативні.

Як ентеробактерії вони ростуть на диференціально-діагно­стичних середовищах Ендо, ЕМС, утворюють колонії дрібні, ніжні, прозорі, з блакитним відтінком, випуклі, блискучі, безбарвні (не ферментують лактозу).

У рідкому поживному середовищі S-форма утворює рівномірне помутніння, R-форма — осад у вигляді пластівців, середовище за­лишається прозорим.

Ієрсинії мають високу ферментативну активність, вони здатні розщеплювати вуглеводи (глюкозу, маніт, мальтозу) до кислоти без газу, не утворюють сірководень, індол утворюють не постійно.

Ієрсинії стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (декілька місяців) не тільки зберігаються, а й розмножуються в ґрунті, водопровідній воді, рослинах. Як психрофіли вони витри­мують температуру —25 °С і активно розмножуються в харчових продуктах, що зберігаються в холодильниках або в овочесховищах. Низька температура сприяє підвищенню агресивних властивостей збудника. На них згубно діє пряме сонячне світло (протягом ЗО хв), дезінфектанти, миттєво гинуть під час кип'ятіння. Резистентні до антибіотиків.

Факторами патогенності є фактори адгезії, антигени вірулент­ності V і W (найактивніше синтезуються в умовах температур від 8 °С до 22 °С), гетерогенні антигени, ендотоксин, екзотоксини, енте-ротоксин; ферменти агресії: гіалуронідаза, нейрамінідаза, фактори інвазії, уреаза.

Основним джерелом інфекції є тварини. Роль резервуара інфек­ції може виконувати навколишнє середовище. Доведена здатність ієрсиній розмножуватись не тільки на рослинах, а й всередині їх, коли збудник із забрудненого ґрунту через коріння проникає в рос­лину і там накопичується (капуста, горох, салат, морква, буряк і ін.). Відмічені спалахи ієрсиніозу (Краснодарський край, Росія, а також в Україні) після споживання в їжу салату із свіжої капусти. В країнах Європи основним джерелом ієрсиніозу є свині, в Японії — риба і ракоподібні.

Джерелом інфекції можуть бути хворі люди, але їх роль як дже­рела інфекції незначна.

Основним механізмом передачі інфекції є фекально-оральний (аліментарний і водний шляхи передачі). Основним фактором пере­дачі є їжа (м'ясо, м'ясні вироби, молоко, овочі, зелень, фрукти), а та­кож вода. Можливі контактно-побутовий і повітряно-пиловий шляхи передачі під час догляду за тваринами, оброблення м'яса, шкур. За­хворюваність на кишковий ієрсиніоз збільшується в осінньо-зимову, а на псевдотуберкульоз — у зимово-весняну пору року.

Збудник проникає в організм через рот. Долаючи шлунковий бар'єр, він потрапляє в кишечник, адгезується на його стінках, про­никає в ентероцити, де розмножується. Це спричинює запалення, утворення некрозу і виразок. Збудник може проникати в кров — бактеріемія. Інкубаційний період триває від ЗО—36 год до 7—11 діб. Захворювання починається гостро: загальна слабкість, озноб, голо­вний біль, біль у м'язах, суглобах, у животі, підвищена температу­ра тіла, нудота, блювання і діарея, гіперемія шкіри обличчя, шиї — "синдром червоного капюшона", гіперемія і набряк шкіри кис­тей — "синдром червоних рукавичок" і стоп — "синдром червоних шкарпеток", гіперемія і набряк слизової оболонки зіва, мигдаликів, катар верхніх дихальних шляхів, інколи короткочасне знепритом-нення. Симптоми хвороби часто схожі на скарлатину, але підщелеп­ні лімфатичні вузли не збільшені.

Хвороба проявляється великою різноманітністю клінічних про­явів, при цьому уражається будь-який орган: травний тракт, печін­ка (жовтянична форма), селезінка, нирки, легені, суглоби, мозко­ві оболони (менінгеальна форма) тощо. Летальні наслідки бувають рідко, вони виникають головним чином при генералізованій формі, яка призводить до появи некрозів, перфорації кишок, перитоніту.

Імунітет формується завдяки накопиченню специфічних анти­тіл і підвищенню фагоцитарної активності.

Матеріалом для дослідження є фекалії, мокротиння, сеча, жовч, гній, виділення з очей, при генералізованій формі — кров. Основни­ми методами лабораторної діагностики є бактеріологічний і сероло­гічний.

Алергійний метод використовується тільки для діагностики псевдотуберкульозу. Псевдотуберкулін уводять внутрішньошкірно, результат враховують через 48 год. Реакція вважається позитивною у разі появи набряку і гіперемії не менше ніж 20 мм у діаметрі.

Подібність Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica за екологі­єю, однотипність джерел і механізмів передачі визначають єдиний комплекс заходів для їх профілактики. Вони спрямовані на бороть­бу з гризунами, захист від них складів, овочесховищ, дотримання технології оброблення харчових продуктів, своєчасну їх реалізацію, санітарно-ветеринарний і санітарно-бактеріологічний нагляд.

Для лікування використовують антибіотики левоміцетин, цефалоспорини III і IV поколінь (цефотаксин, цефтазидин, цифтріаксон), фторхінолони (абактал, норфлоксацин, офлоксацин), аміноглікозиди(гентаміцин, сизоміцин), а також хіміотерапевтичні препарати — бактрим.

СИНЬОГНІЙНА ПАЛИЧКА

Синьогнійна паличка належить до родини Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, виду Pseudomonas aeruginosa. Синьогнійну па­личку виділяють у 5 % здорових людей і ЗО % госпіталізованих па­цієнтів.

Одним із основних збудників локальних і системних гнійно-запальних внутрішньолікарняних процесів є Р. aeruginosa.

P. aeruginosa — пряма або злегка зігнута паличка із заокруглени­ми кінцями, розміром 0,5—0,7x1—3 мкм, рухлива (моно- або лофо-трих). Спору і капсулу не утворює, але продукує слиз, який тонким шаром покриває бактеріальну культуру, грамнегативна. У мазках розміщується поодиноко, парами або короткими ланцюжками.

Синьогнійна паличка невибаглива до поживних середовищ, до­бре росте на МПА і МПБ. На МПА утворює великі (3—5 мм) напів­прозорі колонії синьо-зеленого кольору з перламутровим відтінком. У МПБ дає дифузне помутніння, осад і сірувату плівку. Характер­ною властивістю культури синьогнійної палички є забарвлення ко­лоній і середовища у синьо-зелений колір і поява специфічного за­паху жасмину чи полуничного мила.

У синьогнійної палички слабо виражені сахаролітичні власти­вості, вона розщеплює тільки один вуглевод (глюкозу) до кислоти без газу, але добре виражені протеолітичні властивості — розріджує желатин і зсілу сироватку крові, гідролізує білки (казеїн) і аміно­кислоти, а також руйнує гемоглобін.

Синьогнійна паличка стійка в навколишньому середовищі. У воді, в розчинах, які використовують у практичній медицині (роз­чин для зберігання контактних лінз і ін.), вона зберігається про­тягом року, тривалий час зберігається на медичному обладнанні, у повітрі приміщень —до 2 тиж, в опікових кірочках — до 8 тиж, по­стійно циркулює серед медичного персоналу і пацієнтів. Стійка до ультрафіолетового опромінення, антибіотиків, дезінфектантів. За температури 55 °С гине через 1 год, чутлива до 2 % розчину фенолу.

Факторами патогенності є ендотоксин, екзотоксини: гемотоксин, цитотоксин, гістотоксин, ентеротоксин; ферменти агресії: колагена-за, протеази, гіалуронідаза, лецитиназа, нейрамінідаза.

Як представники нормальної мікрофлори псевдомонади виявля­ються у травному тракті (у 3—24 % людей), на шкірі пахової і пах­винних ділянок, вух (2 %), на слизовій оболонці носа (3 % ) і глотки (7 %). Перебування у лікарняних закладах значно збільшує коло­нізацію організму. Ризик розвитку інфекції суттєво збільшується у хворих з порушенням цілості шкіри, слизових оболонок (рани, опіки), а також зі зниженням імунітету. P. aeruginosa спричинює

15—29 % внутрішньолікарняних інфекцій, у тому числі 20 % пнев­моній, ЗО % уражень сечостатевої системи в урологічних хворих, 20—25 % хірургічних інфекцій і бактеріемій. У більшості випадків джерела інфекції залишаються невідомими. Резервуаром можуть бути різноманітні об'єкти, навіть свіжі овочі і букет квітів. Як екзо­генна інфекція проявляється в разі інфікування іззовні нестериль-ними інструментами, перев'язувальним матеріалом, повітрям, їжею і водою. Як ендогенна інфекція вона проявляється у разі активації нормальної мікрофлори.

Псевдомонади — типові внутрішньоклітинні паразити (слиз, ци-тотоксин пригнічує фагоцитоз). У людей вони здатні спричинити за­пальні процеси у будь-якій тканині: менінгіт, остеомієліт, артрит, отит, пневмонію, емпієму плеври, абсцеси печінки, мозку, запален­ня сечостатевої системи, сепсис, септицемію. Летальний наслідок госпітальних септицемій становить 35—75 % . Велику роль вони ві­діграють у розвитку гнійно-запальних ускладнень операційних ран, опіків, а також в етіології харчових токсикоінфекцій. Часто захво­рювання мають в'ялий перебіг, набувають хронічного характеру, не піддаються лікуванню, що пов'язано не тільки з різноманітними факторами патогенності, а й зі стійкістю збудника до антибактері­альних препаратів.

Імунітет слабкий, нестійкий.

Для аналізу відбирають гній, ексудат, пунктати із органів, сечу, секційний матеріал. Досліджують бактеріологічним методом.

Специфічну планову профілактику не проводять. Неспецифіч­на профілактика спрямована на дотри

Читайте також:

1. Вид заняття: лекція
2. Вид заняття: лекція
3. Вид заняття: лекція
4. Вид заняття: лекція
5. Вид заняття: лекція
6. Вступна лекція
7. Вступна лекція 1. Методологічні аспекти технічного регулювання у
8. Клітинна селекція рослин.
9. Колекція фонограм з голосами осіб, які анонімно повідомляли про загрозу вибуху
10. ЛЕКЦІЯ (4): Мануфактурний період світової економіки
11. Лекція - Геополітика держави на міжнародній арені
12. Лекція 02.04.2013

Переглядів: 7789