• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

ПЛАН-ПРОСПЕКТ ЛЕКЦІЇ (чи ЛЕКЦІЯ) № _3_

І СПОРТУ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ

Блокада нервово-м’язової передачі

Фізіологічні механізми м’язової слабкості (myastenia gravis).

Деградація ацетилхоліну.

Медіатор ацетилхолін розпадається на КП до ацетилкоензіму А і холіну під впливом ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ). Половина холіну, що утворився, повертається через пресинаптичну мембрану в нервове закінчення аксона вторинним активним транспортом, поєднаним з транспортом іонів натрію.

Інгібітори АХЕ (неостігмін, пірідостігмін, амбеноній) блокують деградацію ацетилхоліну, подовжуючи тривалість його дії і збільшуючи величину ПКП.

Геміхолін блокує транспорт холіну через пресинаптичну мембрану, зменшуючи його запаси в нервовому закінченні.

Це захворювання характеризується слабкістю м’язів і є наслідком зменшення кількості Н-холінорецепторів у КП, що викликано впливом циркулюючих антитіл до цих рецепторів.

Застосування інгібіторів АХЕ подовжує дію ацетилхоліну на КП і частково компенсує зменшення кількості рецепторів.

У клінічній практиці застосовуються препарати, що блокують нервово-м’язову передачу - міорелаксанти. Так d-тубокурарин є конкурентом ацетилхоліну за Н-холінорецептори КП, ось чому ацетилхолін не може викликати в кінцевій пластинці ПКП.

Рекомендована література:

Основна:

1. Р.Сили, Т.Стивенс, Ф.Тейт. Анатомия и физиология. Пер. с англ. – К.: Олимпийская литература, 2007.

Допоміжна:

1. В.І. Філімонов (под ред.). Нормальна фізіологія. - К.: Здоров'я, 1994.

2. В. Ф.Ганонг. Фізіологія людини. Пер. з англ. - Львів: БаК, 2002.

3. Р. Шмидт, Г. Тевс. Физиология человека (в 3-х томах). Пер. с англ. - М: Мир, 1996.

4. Б.И. Ткаченко (под ред.).Основы физиологии человека (в 2 томах). – СПб, Межд. Фонд истории науки, 1994.

5. В.М. Покровский (под ред.) Физиология человека. – М.:Медицина, 2003.

Факультет _____________________________________________________

Кафедра____________________Анатомії і фізіології________________________

тема:___ Механізм скорочення скелетних м’язів. Види скорочень м’язів залежно від навантаження та частоти подразнень._____

_______________________________________

_________________2 курс, ІІІ семестр______________________

(для якого контингенту студентів)

Затверджено на засіданні кафедри

пр.№______ від “___”__________20__р.

завідувач кафедри____________________

(підпис, П.І.Б.)

План лекції:

1. Вступ – 5 хв

2. Основна частина:

2.1. визначення основних термінів, параметрів та характеристик – 15 хв

2.2. розгляд основних механізмів скорочення м’язових волокон - 15 хв.

2.3. розгляд видів м’язових скорочень – 15 хв

2.4. розгляд сили м'язів та факторів, від яких вона залежить – 15 хв

2.6. розгляд енергетичного забезпечення м’язового скорочення – 15 хв

3.підсумок, відповіді на запитання – 5 хв

Короткий зміст лекції:

(не менш 5 сторінок – для плану-проспекту лекції)

(не менш 20-24 сторінок – для повного тексту лекції)

Вивчення скоротливої функції скелетних м'язів дозволяє аналізувати причини порушення цієї функції і досягти її нормалізації при відповідних умовах, або визначити фізіологічні умови тренувань у спортивній медицині. 3наючи механізми і закономірності скорочення скелетних м'язів, можна зрозуміти особливості скорочення міокарда і гладких м'язів.

Структура м’язових волокон посмугованих м’язів:

Кожне м’язове волокно - це клітина, яка містить пучки міофібрил, що оточені саркоплазматичним ретикулумом. кожна міофібрила має тонкі і товсті філаменти, розташовані впродовж міофібріли. Міофібрили поділяються на функціональні одиниці або саркомери поперечними Z-лініями.

Філаменти (міофіламенти):

1 - Товсті філаменти побудовані з білка міозину (молекулярна маса 470 кДа, складається з 6 поліпептидних ланцюгів) і розташовані у центрі саркомеру між тонкими філаментами. Кожна молекула міозину має дві головки, які містять молекулу АТФ.

2 - Тонкі філаменти містять актин, тропоміозин, тропонін.

Актин: F-актин – це фібрилярний актин, який скручений у подвійну спіраль, як дві нитки намиста, бо до його складу входять глобулярні мономери актину (G-актин, молекулярна маса 42-45 кДа), що нагадують нитку намиста і мають активні ділянки, що можуть з’єднуватись з головками міозину

Тропоміозин – це фібрилярний білок довжиною 38-39 нм ( молекулярна маса близько 50 кДа)

Тропонін – це регуляторний глобулярний білок, який має 3 субодиниці: 1)тропонін С (18 кДа), який взаємодіє з Са2+, внаслідок чого змінюється конфігурація тропоміозину, завдяки цьому відкриваються активні центри актину; 2)тропонін І (22 кДа), який зв’язаний з тропоніном Т і актином; 3)тропонін Т (22 кДа), який прикріплюється до С-кінця тропоміозину і зв’язує тропонін І та тропонін С з тропоміозином. Тропоміозин і молекули тропоніну розташовані у жолобах подвійної спіралі, що утворена скрученими молекулами F-актину.

Між активними центрами актину і головками міозину утворюються поперечні містки.

Тонкі філаменти приєднуються до Z-ліній а-актином..

Т-трубочки - це заглиблення мембрани м’язового волокна, завдяки яким поширюється ПД по мембрані в глибину клітини.

Т-трубочки розташовані на межі анізотропних дисків та ізотропних дисків, а у жаби - на рівні Z-ліній.

Саркоплазматичний ретикулум (СР) - це структура повздовжних трубочок у м’язовому волокні, які закінчуються цистернами, що містять Са2+. Мембрана саркоплазматичного ретикулуму містить Са2+-АТФ-азу (кальцієві насоси), завдяки чому здійснюється транспорт Са2+у СР і підтримується низька концентрація іонів кальцію у цитоплазмі. У СР Са2+зв’язується з кальсеквестрином, а вивільнюється при деполяризації мембрани клітини, що поширюється до Т-трубочок.

Спряження збудження і скорочення м’язового волокна - це процес, у якому ПД, що виникає на мембрані м’язового волокна і досягає Т-трубочок, викликає скорочення м’язового волокна. Мають місце такі етапи розвитку процесу:

1. ПД мембрани м’язового волокна поширюється до Т-трубочок.

2. Деполяризація (ПД) Т-трубочок призводить до відчинення потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів цистерн СР і виходу кальцію в цитоплазму.

3. Підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+від 0,1 до 10 мікромоль/л.

4. Са2+зв’язується з регуляторним білком тропоніном (С-субодиницею), що призводить до конформації білка тропоміозину, завдяки чому відкриваються активні центри актину і починається цикл утворення поперечних актино-міозінових містків.

Читайте також:

1. Більш детально про інвестиційну взаємодію в наступному Додатку до цієї Лекції.
2. В лекції висвітлюються питання використання мережних структур, їх недоліки та переваги.
3. Валютне регулювання ЗЕД розглянуто окремо в наступній лекції «Валютне регулювання ЗЕД.
4. Вибір остаточного варіанта плану лекції. Робота над формою викладу.
5. ДОДАТОК до Лекції № 12
6. Документальні колекції науково-історичних товариств в Україні 19 – початку 20 ст.
7. Закріплення матеріалу лекції
8. Закріплення матеріалу лекції
9. Закріплення матеріалу лекції
10. ЗАПИТАННЯ ПІДСУМКОВОГО КОНТРОЛЮ лекції № 3.
11. ЗМІСТ ЛЕКЦІЇ
12. ЗМІСТ ЛЕКЦІЇ

Переглядів: 1349