Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Контакти
 


Тлумачний словник






Системи другого типу

 

Системи, у яких проміжний хазяїн нездатен відповідати на присутність паразитів специфічними (імунними) реакціями. В таких випадках частка заражених особин хазяїна та інтенсивність їх зараження зростають з віком хазяїна упродовж усього їх життя. Зростання може бути рівномірним, якщо паразити не знижують життєздатності хазяїна, як це має місце за паразитування у колючок личинок акантоцефал. Якщо ж паразити зменшують витривалість хазяїна, темпи зростання зараженості уповільнюються за рахунок загибелі частини хазяїв, як за паразитування у тих самих колючок плероцеркоїдів цестод шистоцефал. Якщо ж паразит живе менше, ніж хазяїн (личинки цестод триєнофорусів в окунях зберігають життєздатність 1,5-3 роки), зараженість старших вікових груп риб визначається балансом між повторними зараженнями і загибеллю частини личинок з попередніх інвазій. У випадках, коли тривалість життя хазяїв досить коротка, зміна їх зараженості нерідко має сезонний характер, який визначається сезонністю надходження у середовище яєць або личинок паразитів. Наприклад зараженість водних олігохет личинками гводичників обумовлена сезонним характером відкладанням яєць цестодами - паразитами риб, що регулюється динамікою температури води у водоймі.

У випадках, коли тривалість життя паразита і хазяїна більшою або меншою мірою співпадають, зараженість старших вікових груп хазяїв знижується за рахунок вимирання заражених особин та виїдання їх хижаками. В результаті спостерігається гіперперерозсіяний розподіл паразитів у популяції хазяїв. Характер розподілу прямо визначається ступенем шкодочинності. Так, у колючок за дисплостомозу спостерігається негативний біномінальний розподіл, а за шистоцефальозу – логарифмічний розподіл паразитів у популяції риб.

Стан, коли „велика кількість особин паразита інвазує невелику кількість особин хазяїна” забезпечує у таких системах максимальне виживання паразитів за мінімального шкідливого впливу на популяцію хазяїна. Це, разом з екологічними і кліматичними факторами, стабілізує подібні системи. Загибель певної частини хазяїв за умов масового зараження діє як негативний зворотній зв’язок, зменшуючи популяцію паразитів. У природі, однак, такий рівень інвазованості хазяїв трапляється дуже рідко, за унікальних, дуже сприятливих для паразитів умов. Частіше це явище можна спостерігати в разі радикального втручання людини у природні екосистеми або у тваринницьких господарствах. У всіх цих випадках у системі немає зворотних зв’язків. Такі системи є нестійкими.

Системи, в яких роль проміжних хазяїв виконують тварини з розвиненою імунною системою. Так, у ссавців в разі паразитування личинок цестод у відповідь розвиваються специфічні імунні реакції, які перешкоджають повторним зараженням. Наприклад в експерименті у мишей через 56 діб після зараження яйцями цестод-гидатігер розвивається неспринятливість до повторного зараження, яка може зберігатися до 60 діб після хірургічного видалення стробілоцерків. Напруженість імунітету залежить від інтенсивності інвазії. Подібний стійкий імунітет проти личинок цестод відомий також у овець та великої рогатої худоби. Проте розвивається такий імунітет лише у дорослих тварин. В той же час за ехінококозу імунітет відносний, сприйнятливість до повторних заражень лише знижується, до того ж вона певною мірою залежить від індивідуальних, зокрема генетичних відмінностей різних особин хазяїв та штамових особливостей паразитів. За паразитування у мишей личинок спірометр спарганумів інвазовані тварини навіть швидше ростуть і набирають масу тілу, ніж неінвазовані. У системах такого типу встановлюються зворотні зв’язки і чисельність заражених хазяїв у популяції підтримується на певному рівні. Системи є стійкими, врівноваженими. Навіть у разі загибелі частини проміжних хазяїв внаслідок гіперінвазії, зменшення чисельності їх популяції врівноважується загибеллю значної частини личинок також і внаслідок дії захисних реакцій імунних хазяїв. Тож чисельність і хазяїв, і паразитів зазнає незначних циклічних коливань відносно певного стану рівноваги.

Системи „паразит – остаточний хазяїн”

Всі такі системи належать до першого типу, тобто паразити здатні полишати хазяїна. Це можуть бути дорослі стадії паразитів, які вичерпали свій життєвий ресурс і загинули, чи різні стадії розвитку, що „викидаються” хазяїном, чи хоча б стадії розселення (спори, яйця, личинки, „бродяжки”), тобто нащадки дорослих паразитів, що живуть у хазяїні. Системи цієї групи поділяються на три принципово різні категорії.

Системи „паразит – остаточний хазяїн” з участю безхребетних.Про регуляцію чисельності паразитів у таких системах відомо дуже мало. Можна лише припускати, що вирішальними напевно є екологічні фактори. Можна, наприклад, згадати, що для успішного розвитку малярійних плазмодіїв у комарах до інвазійних для людини стадій потрібна певна „сума ефективних температур”, різна для різних видів, подібно до таких, що визначають успішну вегетацію певних видів рослин. Саме тому є північна межа існування місцевих осередків малярії.

Системи „паразит – остаточний хазяїн” з участю холоднокровних (пойкілотермних) хребетних.З таких систем досить добре вивчені системи „паразити-риби”. Для паразитів цих тварин характерні річні життєві цикли, які регулюються погодними умовами, переважно динамікою температури води, сезонністю розмноження паразитів та хазяїв, а також пов’язані з ними циклічні зміни фізіології хазяїв, зокрема, їх гормонального фону. Наприклад, вивчення сезонної динаміки зараженості яльця у річці Ейвон (Англія) цестодами Caryophylleus laticeps показало, що ці гвоздичники починають продукувати яйця через місяць після початку нересту риб-хазяїв, до того ж у роки, які відрізняються за погодою (рання чи пізня весна) це відбувається у різні календарні терміни.

Чисельність популяції паразитів риб у різних випадках регулюється по-різному. Так, серед ектопаразитів є види, за оселення яких не спостерігається жодних захисних реакцій, тоді як паразитування інших спричинює розвиток таких реакцій.

За відсутності захисних реакцій динаміка чисельності паразитів може мати різний характер. Так, наприклад, інтенсивність інвазії риб інфузоріями – триходинами цілий рік залишається приблизно на одному рівні і визначається швидкістю розмноження паразитів та ймовірністю передачі їх новим хазяям. Швидкість розмноження інфузорій збільшується відповідно до зростання (до певної межі) температури води, однак влітку риби розсіяні по водоймі, тоді як взимку чи навесні темпи розмноження повільніші, але риби у цей час скупчуються у зграї, зимувальні або нерестові, що полегшує перезараження паразитами.

Дещо інакше відбувається регуляція чисельності паразитів, розмноження яких має більш чітко виражений сезонний характер, наприклад, моногеней – дактилогірид. У цих паразитів перезимовують лише одиничні дорослі особини, а також певна кількість яєць, що знаходяться на дні водойми. Весною з цих яєць та яєць, що починають відкладати особини, які перезимували, виходять личинки. Розмноження відбувається швидко, однак у різних видів моногеней – паразитів одного виду риб найшвидші темпи ембріогенезу спостерігаються за різних температур води (+15, 20, 25ºС) є й певний верхній поріг температури, вище якого розвиток яєць того чи іншого виду припиняється. Впливає температура і на швидкість розвитку личинок до статевої зрілості. Відповідно піки чисельності різних видів припадають на різні календарні строки, що суттєво зменшує міжвидову конкуренцію.

В тому разі, коли спостерігаються певні захисні реакції хазяїна на присутність паразитів (інфузорії – іхтіофтіріуси з найпростіших, гіродактили з моногеней тощо) за повторного зараження приживається менше паразитів. Така дія зберігається певний час після завершення першої інвазії і ступінь її прояву тим більший, чим вищої є інтенсивність інвазії. Таким чином виникає негативний зворотній зв’язок. Однак у популяції риб завжди є достатня кількість сприйнятливих особин і тому загальна чисельність популяції паразитів регулюється, як і в попередній групі, динамікою температури води. В той же час, на відміну від першої групи, захисна реакція хазяїна стримує інтенсивність інвазії окремих особин на сублетальному рівні. Така система лишається нестійкою.

Для ендопаразитів риб також можуть спостерігатися сезонні коливання зараженості хазяїв, або ж сезонних змін немає. Якщо сезонна динаміка зараженості є, то вона зазвичай визначається сезонним перебігом температур, змінами спектру живлення хазяїв, характером розмноження і живлення проміжних хазяїв, сезонними особливостями розмноження паразитів.

Так, екстенсивність зараження форелі скреблянками Echinorhynhus trutte цілий рік залишається на одному рівні. В той же час інтенсивність інвазії досягає максимуму у червні-липні, що обумовлене особливостями зараженості проміжних хазяїв – бокоплавів. Ракоподібні влітку заражені слабо, але у цей час у форель активно живиться. Натомість взимку низька активність форелі почасти компенсується високою зараженістю бокоплавів.

Зараженість колючки цестодами–протеофалами в ріках Англії відзначається більш-менш постійною екстенсивністю інвазії, однак віковий склад паразитів суттєво змінюється: у січні переважають зовсім молоді особини (приблизно 1/2), а у серпні-вересні значно більше зрілих особин з яйцями (більше 1/2) і це пов’язано з більш інтенсивним зараженнями взимку, коли роль циклопів у живленні риб більшає. Те ж саме спостерігається і в річках Шотландії, але тут екстенсивність інвазії протеоцефалами також має пік, який припадає на липень-листопад, що пов’язано із суворішим кліматом. Тут зараження риб можливе лише з червня по листопад, здатність паразитів приживатися в хазяїні дуже низька навіть у цей період.

Серед ендопаразитів риб є види, яким притаманні більш чітко виражені сезонні коливання чисельності. В таких випадках важливу роль відіграє саме сезонний хід температури. Так, Proteocephalus fluviatilis, що паразитує у кишечнику американського окуня у водоймах Канади, починає продукувати яйця лише тоді, коли температура води стає вище 15º С (період з червня до жовтня). Це зумовлює, з огляду на терміни розвитку личинок у проміжних хазяях, пік інвазії риб у кінці літа. До того ж яйця, що лишились у водоймах взимку гинуть, а личинки здатні приживатися і розвиватися як у проміжних, так і в остаточних хазяях лише за певних, досить високих температур. З настанням холодної погоди розвиток молодих цестод у кишечнику припиняється і відновлюється лише весною. Proteocephalus ambloplites з того ж виду окунів потребує дещо нижчих температур. Личинки цих цестод, що потрапляють до риб з циклопами, проміжними хазяями, здатні приживатися в їхньому кишечнику лише за температури води 7-15 ºС. За межами цих порогових параметрів личинки не лишаються в кишечнику і мігрують у тканини тіла риби, де поводяться так, як у паратенічному хазяїні, „очікуючи” сприятливих умов. Зазвичай такі умови настають у травні-червні і саме на цей період припадає пік інвазії риб статевозрілими (кишковими) цестодами. Температурний фактор є також головним чинником, що визначає сезонну динаміку зараження яльця С. laticeps у водоймах Англії, але діє він опосередковано. Зараженість проміжних хазяїв-олігохет личинками каріофілід тримається цілий рік на одному рівні, отже зараження риб відбувається постійно. Однак у холодну пору року (січень-березень) личинки добре приживаються і розвиваються., поповнення перевищує смертність «старих» червів. В теплу пору року личинки, навпаки, не приживаються. Черви поступово старіють і гинуть, за дії відносно високих температур їх термін життя зменшується і на початку літа риби зовсім звільнюються від цих паразитів. У всіх розглянутих випадках специфічні іммунніі реакції з боку риб відсутні.

Серед ендопаразитів риб є і такі види, для яких характерним є більш-менш постійний рівень зараженості хазяїна цілий рік. Прикладом такої системи може слугувати паразитування цестод трієнофорусів у щук. Ці цестоди живуть досить тривалий час, проте яйця вони продукують лише короткий період в кінці зими - на початку весни, коли температура води ще невисока. Відповідно, зараженість перших проміжних хазяїв – циклопів має сезонний характер, однак у другому проміжному хазяїні – окуні інвазія накопичується. Життєздатність плероцеркоїдів зберігається до трьох років і це забезпечує постійне і рівномірне зараження щук, що напевно поєднується з постійним рівнем відмирання старіючих червів. Дещо по-іншому забезпечується постійний цілорічний рівень зараженості яльця скреблянками Pomphorhynchus laevis. Ці паразити розмножуються (в умовах Англії) цілий рік так само, як і їх проміжні хазяї – бокоплави, що зумовлює постійний рівень зараженості останніх. Однак з підвищенням температури води зростає активність живлення риб, до їх кишечника з їжею потрапляє більше личинок скреблянок, проте приживаність їх за таких температур зменшується, отже зараженість залишається стабільною, що, з іншого боку, підтримується постійним рівнем смертності червів.

Таким чином, за відсутності імунітету та будь-яких зворотних зв’язків у системі може підтримуватись постійний рівень чисельності популяції паразитів, однак лише певний час. Всі такі системи за своєю суттю нестабільні. Сезонні зміни умов зовнішнього середовища регулюють розмноження паразитів, а інколи і їх смертність, приживаність їх личинок у хазяях, поведінку та живлення хазяїв, їх фізіологічний стан. Імунні реакції, якщо вони є, лише знижують інтенсивність інвазії окремих особин. Тобто стабільність чисельності паразитів та, відповідно, екстенсивності та інтенсивності інвазії риб визначається стабільністю екологічних умов. Їх раптові суттєві зміни призводять до раптових, іноді катастрофічних, змін у системі „паразит-хазяїн” на популяційному рівні. В наш час такі зміни досить часто спричинені антропогенним втручанням у природу, таким як регулювання стоку рік з утворенням водосховищ, перенаселення ставків у рибних господарствах, створення рибоводних водойм-охолоджувачів з теплою водою тощо.

Системи „паразит – остаточний хазяїн” з участю теплокровних (гомойотермних) тварин.Імунна система теплокровних тварин, птахів та ссавців, краще розвинена і більш досконала, ніж у холоднокровних хребетних. Ці тварини мають надійніші неспецифічні захисні реакції та у більшості випадків здатні формувати специфічний імунітет, спрямований проти конкретного паразита.

Напруженість імунітету може бути різною і залежить від багатьох факторів та індивідуальних і популяційних особливостей хазяїна, його віку (у молодих особин імунна система не досягає повного розвитку) та фізіологічного стану. З іншого боку, певне значення мають деякі видові, штамові чи популяційні особливості паразитів. Цілковита елімінація паразитів та абсолютна несприйнятливість до повторного зараження спостерігається дуже рідко. Зазвичай під дією імунітету відбувається зниження приживання паразитів, затримка їх росту та розвитку, зменшення плодючості статевозрілих стадій. Ступінь імунної відповіді прямо залежить від чисельності паразитів в організмі хазяїна. Вважається, що існує мінімальна чисельність (поріг), за якої запускаються механізми вироблення імунних реакцій. У зв’язку з цим в системі виникає негативний зворотній зв’язок, що ефективно регулює чисельність паразитів на рівні як організму, так і популяції хазяїв.

Вивчались переважно системи, у яких були задіяні свійські чи лабораторні тварини, далі розглядаються приклади таких систем.

Система „найпростіші (кокцидії) – свійські птахи”.Завдяки численним експериментальним дослідженням було з’ясовано, що через певний час після зараження курчат кокцидіями, паразити починають продукувати ооцисти, які виділяються назовні з фекаліями. Кількість ооцист протягом деякого періоду часу зростає, а потім, якщо хазяїн залишається живим, поступово знижується до повного зникнення. Репродуктивний потенціал різних видів кокцидій різний, так само, як і їх патогенність (вірулентність). Існує оптимальна доза первинного зараження, за якої сумарна продукція ооцист найбільша, а в разі її перевищення продукція ооцист зменшується. Це пов’язано саме з імунітетом.

Ступінь напруженості імунітету залежить від інтенсивності первинного зараження. За дуже тяжких інвазій розвивається абсолютний імунітет, тривалість якого залежить від інтенсивності первинного і повторних заражень, зазвичай це 2-6 місяців. З’ясовано, що це переважно клітинний імунітет, пов’язаний з епітелієм слизової оболонки кишечника, але в той же час антитіла присутні й у крові. Цікаво, що щоденне зараження курчат надмалими дозами (5 ооцист) призводить до розвитку стійкого імунітету, здатного стримувати інвазію на дуже низькому субклінічному рівні. Саме така імунізація напевно відбувається в природних умовах у диких птахів. Опосередковано про це свідчить виникнення дуже тяжких кокцидіозів пташенят з великою летальністю у випадках, коли намагалися запровадити вольєрне розведення таких птахів, як глухарі чи тетеруки.

Що ж до малярії, механізми розвитку імунітету у птахів такі самі, як і у людини. Імунітет за цієї інвазії нестерильний, тобто зберігається до того часу, доки лишаються тканинні форми плазмодіїв у клітинах печінки.

Системи „гельмінти – птахи”.Вивчення таких систем, зокрема на курчатах, з’ясувало, що з віком птахи стають стійкішими завдяки віковим змінам стінки кишечника, тому приживання нематод (Askaridia galli) або цестод (Skrabinia cesticullus) поступово зменшується. Загалом динаміка інвазії після першого зараження має такий самий характер, як і за кокцидіозу. Продукування яєць та виділення їх назовні з фекаліями поступово зростає до певного моменту, після якого спостерігається повільне зниження кількості яєць у пробах аж до тих пір, коли паразити залишать організм хазяїна. Так само є певна оптимальна доза зараження (кількість інвазійних яєць) і, відповідно, інтенсивність інвазії, за якої сумарно виділяється найбільша кількість яєць. Зменшення приживання гельмінтів за повторного зараження свідчить про формування імунітету. Однак такий імунітет відносний, регуляція чисельності популяції гельмінтів за принципом зворотного зв’язку менш ефективна, ніж в разі інвазій, спричинених найпростішими.

У диких птахів за високої інтенсивності інвазії гельмінтами також часто спостерігали сповільнення розвитку паразитів, дорослі черви були дрібнішими порівняно зі звичайними, спостерігалися прояви так званого „ефекту скупчування”, які зводяться до зменшення сумарної продуктивності яєць (плодючості), що призводить до зменшення щільності популяції паразитів. Цей процес доповнюється паразитарною кастрацією та загибеллю проміжних хазяїв в разі їх гіперінвазії личинками гельмінтів. Таким чином, чисельність паразитів птахів регулюється змінами неспецифічної стійкості, специфіч­ними імунологічними реакціями, а також внутрішньовидовою („ефект скупчення”) та міжвидовою конкуренцією паразитів. Всі ці механізми доповнюють один одного, діючи за принципом зворотного зв’язку. Однак ефективність їх дії, сумарно і кожного окремо, у природних популяці­ях диких птахів у певних природних умовах ще до кінця не з’ясована.

Системи „паразит – ссавці”.У ссавців імунні реакції ще складніші і досконаліші, ніж у птахів. Особливо це стосується протозойних інвазій. Так, за трипанозомозів перебіг хвороби супроводжується виробленням кількох типів антитіл, які послідовно змінюють одне одного, відповідно пригнічуючи розмноження найпростіших, перехід від одної їх генерації до іншої, або ж мають дію, спрямовану на елімінацію паразитів. В системах, в яких задіяні різні види трипаносом та їхніх хазяїв, кінцевий результат взаємодії паразитів і хазяїна може бути різним. Трипаносомоз пацюків, добре вивчений у численних експериментах, зазвичай закінчується повним одужанням з ліквідацією збудників, після чого зберігається стійкий імунітет протягом всього життя (те ж саме відбувається і у людей у разі захворювання на шкірний лейшманіоз). В інших випадках, зокрема, за трипаносомозів великої рогатої худоби, хвороба після досить тривалого гострого періоду переходить у хронічну (латентну форму), повного одужання не відбувається. У випадках, коли імунна система хазяїна не здатна протистояти збуднику, хвороба закінчується летально, тобто загибеллю хазяїна. Це, зокрема, має місце за сонної хвороби або ж вісцерального лейшманіозу людей.

Подібна градація ефективності імунітету відома щодо малярії, яку спричиняють різні види плазмодіїв у одного чи різних видів ссавців. Хвороба може закінчуватися як формуванням повної несприйнятливості, так і неминучою загибеллю хазяїна (напр. тропічна малярія у людей) з широким спектром проміжних варіантів. У людини за малярії послідовно утворюються антитіла різних типів, а також має місце клітинний імунітет, у якому задіяні макрофаги та клітини лімфатичної системи.

Щодо систем „гельмінти – ссавці” прояв захисних реакцій хазяїна може бути дуже різним. З’ясовано, що за шистозоматозів людини формується дуже складна система імунних реакцій, яка доповнюється неспецифічною стійкістю. Подібна ситуація відома для деяких інших тканинних гельмінтозів, зокрема, філяріатозів.

Кишкові гельмінтози зазвичай не супроводжуються розвитком достатньо вираженого імунітету. Утворення антитіл та їх циркуляцію в крові вдається виявити не часто, частіше визначають так звані копроантитіла. Навіть у тих випадках, коли антитіла виявляються, підтвердити їх негативний вплив на паразитів не вдається. Звичайно спостерігають непрямі прояви імунітету, такі як зниження виживання паразитів, подовження термінів їх розвитку до статевозрілої стадії, зменшення плодючості за повторного зараження, напр. цестодами–моніезіями у овець. Можна лише констатувати, що інтенсивність інвазії регулюється у процесі самовиліковування, в якому певну участь беруть і імунні реакції. Зазвичай хворіють молоді тварини, у яких інтенсивність інвазії врешті-решт стабілізується на низькому рівні, притаманному і дорослим тваринам цього виду.

Особлива ситуація має місце у випадку з цестодою Rodentolepis nana (карликовий ціп’як), що паразитує у кишечнику переважно у дітей та підлітків. Після зараження спочатку у кишечних ворсинках розвиваються личинки-цистецерки (як у проміжному хазяїні), що супроводжується сильною імунною реакцією. Після розвитку з цих личинок дорослих червів у кишечнику хазяїна і наступного самозараження (друге покоління паразитів) різко зростає інтенсивність інвазій і, як наслідок, наступне покоління личинок є дуже численним. Це призводить до формування сильного, напруженого імунітету, який здатний блокувати проникнення личинок наступного покоління у кишечні ворсинки. Врешті-решт дорослі цестоди, що паразитують у кишечнику, відмирають, а абсолютний імунітет зберігається до кінця життя.

Подібні складні прояви імунітету супроводжують інвазію трихінелами. Спочатку з личинок цих нематод, що потрапили до нової особини хазяїна, в кишечнику розвиваються статевозрілі самці і самки, а потім, коли самки відкладають личинок, останні проникають до кров’яного русла, розносяться по всьому тілу і осідають у м’язах, де розвиваються до інвазійної стадії. Цей, другий, період трихінельозу супроводжується дуже сильними імунними реакціями, а клінічна картина, що спостерігається у хворих, у цей час є типовим проявом сильної алергії. Можливий і летальний наслідок. У двох останніх випадках системи „паразит-хазяїн” мають особливий характер, їх не можна віднести ані до першого, ані до другого типу. В цих системах, як вже відзначалось раніше, одна особина тварини послідовно виконує роль проміжного та остаточного хазяїна, до того ж чергується кишковий та тканинний паразитизм.

Підсумовуючи, можна зазначити, що на сьогодні про складні механізми формування імунітету ссавців до інвазійних хвороб та регуляції чисельності партнерів в системі „паразит-хазяїн” у цих тварин відомо ще дуже мало, лише окремі фрагменти надскладної мозаїки, або ж сучасною мовою, пазлів. Цілісного уявлення про формування імунітету та його дію на паразита все ще немає.

В цілому системи „паразит – теплокровна тварина” більш стабільні завдяки наявності зворотних зв’язків. Проте вплив факторів середовища, зовнішнього по відношенні до системи, досить значний і може обумовлювати спалахи чисельності паразитів або ж її спади, впливаючи головним чином на екстенсивність інвазії. В той же час імунні реакції впливають переважно на інтенсивність інвазії, ліквідуючи „надлишкову” частину популяції паразитів. Саме діючи разом ці дві групи факторів здатні у більш-менш стабільних умовах забезпечити стабільність паразитарної системи.


Читайте також:

  1. I. Органи і системи, що забезпечують функцію виділення
  2. I. Особливості аферентних і еферентних шляхів вегетативного і соматичного відділів нервової системи
  3. II. Анатомічний склад лімфатичної системи
  4. IV. Розподіл нервової системи
  5. IV. Система зв’язків всередині центральної нервової системи
  6. IV. Філогенез кровоносної системи
  7. POS-системи
  8. VI. Філогенез нервової системи
  9. Автокореляційна характеристика системи
  10. АВТОМАТИЗОВАНІ СИСТЕМИ ДИСПЕТЧЕРСЬКОГО УПРАВЛІННЯ
  11. АВТОМАТИЗОВАНІ СИСТЕМИ УПРАВЛІННЯ ДОРОЖНІМ РУХОМ
  12. Автоматизовані форми та системи обліку.




Переглядів: 638

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Системи першого типу | Залежність паразитофауни та зараженості паразитами від трофічних зв’язків хазяїна

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.049 сек.