• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Гормони шлунковокишкового тракту

Ендогенні фактори

1. Аутоімунний фактор (утворення аутоантитіл до парієтальних клітин).
2. Дуоденогастральний рефлюкс.
3. Хронічні інфекції (порожнини рота, носоглотки, органів дихання).
4. Захворювання ендокринної системи
5. Захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (легенева і серцева недостатність).
6. Аутоінтоксікація при хронічній нирковій недостатності (виділення азотистих продуктів слизовою оболонкою шлунка).

Загальні патогенетичні механізми ХГ

1.Порушення синтезу медіаторів захисту

v Простагландин Е2

l Знижує активність парієтальних клітин і як наслідок знижує виділення НСl

l Підвищує секрецію слизу і бікарбонатів

l Підвищує кровоток в слизовій оболонці

l Знижує зворотну дифузію Н+

l Прискорює оновлення клітин

v Фактори росту (епідермальний і α-трансформуючий фактор росту)

2.Порушення функції гастроінтестінальної ендокринної системи.

Патогенез хелікобактерного гастриту

l муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу; це сприяє проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки;

l уреаза Нр діє на сечовину слизової оболонки з утворенням аміаку і СО2;

l аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецію гастрину і подавляє секрецію соматостатину, що призводить до підвищення НСl;

l адгезія Нр на слизеутворюючих клітинах циліндричного епітелію і ушкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії;

l розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.

Патогенез аутоімунного гастриту

l характерний зв’язок з В12 дефіцитною анемією, рідше з хворобою Адісона, гіпопаратіреозом, аутоімунним тіреоїдитом;

l швидкий розвиток дифузної атрофії, що зумовлено продукцією аутоантитіл до паріентальних клітин і внутрішнього фактора – гастромукопротеіна;

l вражаються головні залози шлунка, розташовані в тілі, фундальному відділі;

l причини виникнення аутоантитіл не до кінця відомі. Найбільш вірогідною рахується спадково обумовлена схильність.

Х’юстонська класифікація (1996 р.)

Суб’єктивна симптоматика хелікобактерного ХГ

Рання стадія

l періодичні болі в епігастрії через 1,5-2 години після їжі;

l нерідко голодні болі (рано вранці, натще);

l печія, відрижка кислим;

l нормальний апетит;

l схильність до закрепів.

Пізня стадія

l поганий апетит;

l іноді нудота;

l відчуття металічного присмаку і сухість у роті;

l відрижка повітрям, їжею, іноді тухлим і гірким;

l відчуття тяжкості в епігастрії і переповнення після їжі;

l тупі неінтенсивні болі в епігастрії після їжі;

l бурчання і метеоризм;

l схильність до частого і рідкого стулу.

Об’єктивна симптоматика хелікобактерного ХГ

Рання стадія

l при вираженому загостренні може бути невелике схуднення;

l язик чистий або незначно обкладений біля кореня;

l локальна болючість у пілородуоденальній зоні (в епігастрії переважно справа);

l нижня межа шлунка розташована нормально (на 3– 4 см вище пупка);

l нерідко болісність по ходу товстої кишки яка спазмована.

Пізня стадія

l зниження маси тіла (звичайно при довготривалому існуванні хвороби, розвитку вторинного ентеритичного синдрому і зниженні зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози);

l язик густо обкладений;

l в кутах рота тріщини (заїди);

l помірна дифузна болісність в епігастральній ділянці;

l нижня межа шлунка розташована нижче нормального рівня (на рівні пупка або нижче);

l нерідко визначається бурчання при пальпації товстої кишки, може виявлятися значний метеоризм.

Суб’єктивна симптоматика аутоімунного ХГ

l відчуття тяжкості, повноти в епігастрії після їжі, рідше тупі болі після прийому їжі;

l відрижка повітрям, а при вираженій секреторній недостатності – тухлим, з’їденою їжею, гірким;

l печія, відчуття металічного присмаку в роті;

l поганий апетит;

l при вираженій секреторній недостатності – бурчання, переливання в животі, нестійкий стул;

l функціональний демпінг-синдром (різка слабкість, головокружіння, пітливість після прийому їжи, богатої вуглеводами).

Об'єктивні дані аутоімунного ХГ

l схуднення;

l сухість шкіри, іноді її потемніння внаслідок розвитку гіпокортіцизму (шкіра пігментована в ділянці сосків, обличчя, долонь, шиї, статевих органів);

l блідість шкіри (внаслідок анемії);

l признаки полігіповітамінозу;

l випадіння волосся, ломкість нігтів;

l язик обкладений;

l розлита болісність в ділянці епігастрія;

l може визначатися опущення великої кривизни шлунка;

l болісність і бурчання при пальпації пупочної і ілеоцекальної ділянок.

Додаткові методи дослідження

l Гастроскопія.

l Ro-графія.

l Гістологічне дослідження.

l Діагностика хелікобактерної інфекції (цитологічний метод, с-уреазний дихальний тест, мікробіологічний, гістологічний та імунологічний методи).

l Дослідження секреторної функції шлунка.

l Загальний аналіз крові, біохімія крові, імунологічний аналіз крові, аналіз кала на приховану кров.

Виразкова хвороба

Загальне хронічне захворювання, що рецидивує, схильне до прогресування з поліциклічним перебігом, характерними рисами якого є сезонні загострення, що супроводжуються виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка або 12-палої кишки та розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого.

Генетичні маркери виразкової хвороби

l збільшення кількості парієтальних клітин і внаслідок цього зростання HCl;

l високий вміст в крові пепсиногенів I, II;

l підвищення вивільнення гастрина у відповідь на прийняття їжі;

l підвищення чутливості парієтальних клітин до гастрина і порушення зворотного зв’язку з HCl;

l 0(І) група крові, що підвищує ризик виразки на 35% (в слизовій більше адгезивних рецепторів до Нр);

l виявлення НLА – антигенів В15, В5, В35;

l зниження активності α1 – антитрипсину і дефіцит α2 – макроглобуліну (ризик підвищується в 1,5 – 2 рази);

l нездатність секретувати в шлунок аглютиногени крові АВ і відсутність їх в слині (несекреторний статус) - ризик підвищується на 40-50%;

l дефіцит в шлунковому злизу фукоглікопротеїнів;

l порушення продукції JgА

Етіологія ВХ

l інфекція Нр;

l гострі і хронічні психоемоційні стресові ситуації “Стрес – це вірьовка з петлею навкруг шлунка”;

l аліментарний фактор;

l зловживання алкоголем, кавою, палінням;

l вплив гастротропних лікарських засобів;

l захворювання, що сприяють розвитку виразкової хвороби (легенева і серцева недостатність, цироз печінки, захворювання підшлункової залози).

Патогенез виразкової хвороби

Класифікація ВХ

I. По локалізації виразкового дефекту (шлунок, 12-п кишка, поєднана, постбульбарна);

II. Стадія захворювання (загострення, неповна ремісія, ремісія);

III. Тяжкість перебігу (легкий, середній, важкий);

IV. Зв’язок з Нр (асоційована з Нр або Нр - негативна);

V. Супутні зміни гастродуоденальної зони (наявність атрофії слизової оболонки шлунка, метаплазії, ерозій, поліпів, рефлюкса);

VI. Ускладнення (кровотечі, стеноз, перфорація, малігнізація).

Клініка ВХ. Больовий синдром

Локалізація: в епігастрії причому при виразці шлунку

переважно в центрі або зліва від серединної лінії,

при виразці 12-п кишки і препілоричної зони – справа .

Ірадіація: при виразках шлунка, особливо високих, доверху і вліво, в ліву половину грудної клітки; пілородуоденальних – в спину, праве підребір’я, під праву лопатку.

Час виникнення по відношенню до прийому їжі.

ранні через 0,5 – 1 год.

пізні через 1,5 - 2 год.

голодні через 6-7 год.

Нічні – з 11 год. вечора до 3 год. ночі

Характер: у половини хворих невеликої інтенсивності, приблизно у 30% інтенсивні; тупі, ниючі, ріжучі, схваткоподібні.

Періодичність: від декількох днів до 6-8 тижнів, потім болі втихають до наступного загострення

Сезонність : весна, осінь (особливо характерна для виразки 12-п кишки)

Втамування болю: прийом антацидів, їжі, часто після блювоти

Читайте також:

1. Аденогіпофіз, його гормони, механізм впливу
2. Аденогіпофіз, його гормони, механізм впливу, прояви гіпер- та гіпофункцій.
3. Вибір провайдера і укладення контракту
4. Гормони периферичних залоз
5. Гормони статевих залоз
6. Двомірне трактування стилів керування.
7. Загальна характеристика зовн.-екон. контракту
8. Кількісний вміст мікроорганізмів у різних відділах шлунково-кишкового тракту
9. Класифікація кредитних деривативів залежно від базового активу і основних параметрів контракту
10. Мечі та кинджали з антенними верхів'ями, які трактуються в звіриному стилі.
11. Надниркові залози, їх гормони, функції.

Переглядів: 959