МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів Контакти
Тлумачний словник |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Гормони шлунковокишкового трактуЕндогенні фактори
Загальні патогенетичні механізми ХГ 1.Порушення синтезу медіаторів захисту v Простагландин Е2 l Знижує активність парієтальних клітин і як наслідок знижує виділення НСl l Підвищує секрецію слизу і бікарбонатів l Підвищує кровоток в слизовій оболонці l Знижує зворотну дифузію Н+ l Прискорює оновлення клітин v Фактори росту (епідермальний і α-трансформуючий фактор росту) 2.Порушення функції гастроінтестінальної ендокринної системи.
Патогенез хелікобактерного гастриту l муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу; це сприяє проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки; l уреаза Нр діє на сечовину слизової оболонки з утворенням аміаку і СО2; l аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецію гастрину і подавляє секрецію соматостатину, що призводить до підвищення НСl; l адгезія Нр на слизеутворюючих клітинах циліндричного епітелію і ушкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії; l розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.
Патогенез аутоімунного гастриту l характерний зв’язок з В12 дефіцитною анемією, рідше з хворобою Адісона, гіпопаратіреозом, аутоімунним тіреоїдитом; l швидкий розвиток дифузної атрофії, що зумовлено продукцією аутоантитіл до паріентальних клітин і внутрішнього фактора – гастромукопротеіна; l вражаються головні залози шлунка, розташовані в тілі, фундальному відділі; l причини виникнення аутоантитіл не до кінця відомі. Найбільш вірогідною рахується спадково обумовлена схильність.
Х’юстонська класифікація (1996 р.)
Суб’єктивна симптоматика хелікобактерного ХГ Рання стадія l періодичні болі в епігастрії через 1,5-2 години після їжі; l нерідко голодні болі (рано вранці, натще); l печія, відрижка кислим; l нормальний апетит; l схильність до закрепів.
Пізня стадія l поганий апетит; l іноді нудота; l відчуття металічного присмаку і сухість у роті; l відрижка повітрям, їжею, іноді тухлим і гірким; l відчуття тяжкості в епігастрії і переповнення після їжі; l тупі неінтенсивні болі в епігастрії після їжі; l бурчання і метеоризм; l схильність до частого і рідкого стулу.
Об’єктивна симптоматика хелікобактерного ХГ Рання стадія l при вираженому загостренні може бути невелике схуднення; l язик чистий або незначно обкладений біля кореня; l локальна болючість у пілородуоденальній зоні (в епігастрії переважно справа); l нижня межа шлунка розташована нормально (на 3– 4 см вище пупка); l нерідко болісність по ходу товстої кишки яка спазмована. Пізня стадія l зниження маси тіла (звичайно при довготривалому існуванні хвороби, розвитку вторинного ентеритичного синдрому і зниженні зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози); l язик густо обкладений; l в кутах рота тріщини (заїди); l помірна дифузна болісність в епігастральній ділянці; l нижня межа шлунка розташована нижче нормального рівня (на рівні пупка або нижче); l нерідко визначається бурчання при пальпації товстої кишки, може виявлятися значний метеоризм. Суб’єктивна симптоматика аутоімунного ХГ l відчуття тяжкості, повноти в епігастрії після їжі, рідше тупі болі після прийому їжі; l відрижка повітрям, а при вираженій секреторній недостатності – тухлим, з’їденою їжею, гірким; l печія, відчуття металічного присмаку в роті; l поганий апетит; l при вираженій секреторній недостатності – бурчання, переливання в животі, нестійкий стул; l функціональний демпінг-синдром (різка слабкість, головокружіння, пітливість після прийому їжи, богатої вуглеводами). Об'єктивні дані аутоімунного ХГ l схуднення; l сухість шкіри, іноді її потемніння внаслідок розвитку гіпокортіцизму (шкіра пігментована в ділянці сосків, обличчя, долонь, шиї, статевих органів); l блідість шкіри (внаслідок анемії); l признаки полігіповітамінозу; l випадіння волосся, ломкість нігтів; l язик обкладений; l розлита болісність в ділянці епігастрія; l може визначатися опущення великої кривизни шлунка; l болісність і бурчання при пальпації пупочної і ілеоцекальної ділянок. Додаткові методи дослідження l Гастроскопія. l Ro-графія. l Гістологічне дослідження. l Діагностика хелікобактерної інфекції (цитологічний метод, с-уреазний дихальний тест, мікробіологічний, гістологічний та імунологічний методи). l Дослідження секреторної функції шлунка. l Загальний аналіз крові, біохімія крові, імунологічний аналіз крові, аналіз кала на приховану кров.
Виразкова хвороба Загальне хронічне захворювання, що рецидивує, схильне до прогресування з поліциклічним перебігом, характерними рисами якого є сезонні загострення, що супроводжуються виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка або 12-палої кишки та розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого.
Генетичні маркери виразкової хвороби l збільшення кількості парієтальних клітин і внаслідок цього зростання HCl; l високий вміст в крові пепсиногенів I, II; l підвищення вивільнення гастрина у відповідь на прийняття їжі; l підвищення чутливості парієтальних клітин до гастрина і порушення зворотного зв’язку з HCl; l 0(І) група крові, що підвищує ризик виразки на 35% (в слизовій більше адгезивних рецепторів до Нр); l виявлення НLА – антигенів В15, В5, В35; l зниження активності α1 – антитрипсину і дефіцит α2 – макроглобуліну (ризик підвищується в 1,5 – 2 рази); l нездатність секретувати в шлунок аглютиногени крові АВ і відсутність їх в слині (несекреторний статус) - ризик підвищується на 40-50%; l дефіцит в шлунковому злизу фукоглікопротеїнів; l порушення продукції JgА Етіологія ВХ l інфекція Нр; l гострі і хронічні психоемоційні стресові ситуації “Стрес – це вірьовка з петлею навкруг шлунка”; l аліментарний фактор; l зловживання алкоголем, кавою, палінням; l вплив гастротропних лікарських засобів; l захворювання, що сприяють розвитку виразкової хвороби (легенева і серцева недостатність, цироз печінки, захворювання підшлункової залози). Патогенез виразкової хвороби
Класифікація ВХ I. По локалізації виразкового дефекту (шлунок, 12-п кишка, поєднана, постбульбарна); II. Стадія захворювання (загострення, неповна ремісія, ремісія); III. Тяжкість перебігу (легкий, середній, важкий); IV. Зв’язок з Нр (асоційована з Нр або Нр - негативна); V. Супутні зміни гастродуоденальної зони (наявність атрофії слизової оболонки шлунка, метаплазії, ерозій, поліпів, рефлюкса); VI. Ускладнення (кровотечі, стеноз, перфорація, малігнізація). Клініка ВХ. Больовий синдром Локалізація: в епігастрії причому при виразці шлунку переважно в центрі або зліва від серединної лінії, при виразці 12-п кишки і препілоричної зони – справа . Ірадіація: при виразках шлунка, особливо високих, доверху і вліво, в ліву половину грудної клітки; пілородуоденальних – в спину, праве підребір’я, під праву лопатку. Час виникнення по відношенню до прийому їжі. ранні через 0,5 – 1 год. пізні через 1,5 - 2 год. голодні через 6-7 год. Нічні – з 11 год. вечора до 3 год. ночі Характер: у половини хворих невеликої інтенсивності, приблизно у 30% інтенсивні; тупі, ниючі, ріжучі, схваткоподібні. Періодичність: від декількох днів до 6-8 тижнів, потім болі втихають до наступного загострення Сезонність : весна, осінь (особливо характерна для виразки 12-п кишки) Втамування болю: прийом антацидів, їжі, часто після блювоти
Читайте також:
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|