• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

ЛЕКЦІЯ № 7

ТЕМА: .Пухлинний ріст, ознаки, види росту пухлин. Типові порушення обміну речовин. Голодування

План.

1. Пухлина. Визначення. Епідеміологія.
2. Етіологія пухлин
3. Макроскопічна будова пухлин
4. Мікроскопічна будова пухлин
5. Відмінні риси пухлинних клітин
6. Ріст пухлин.Види росту пухлин
7. Класифікація пухлин
   Пухлина - новоутворення , або бластома , патологічний процес у вигляді
   розростання тканини, який характеризується потенційною
   безмежністю і нерегульованістю росту, а також атиповістю
   структурних елементів.
   Епідеміологія - відомості про частоту захворювань ї смертності :
   а) щорічно захворюють більш як 6.3 млн. чоловік, помирає - 4,3 млн.
   чоловік,
   б) 90 % пухлин пов’ язано з дією зовнішнього середовища,
   в) за даними ВОЗ смертність від пухлин займає друге місце (15-23%) після
   ССС
   г) показники смертності - на 10тис. населення від злоякісних пухлин
   в 1976р. становили:

• США -175, 8
• Англія - 225,
• Японія - 125,3
• СНД 139,1
• чоловіки в:

- 1,5 р. частіше захворюють пухлинами кров’яної і лімфатичної систем;
- в 2 р. - раком шлунку ї стравоходу;
- в 4 р. - раком легенів.
ОНКОЛОГІЯ- наука, яка вивчає пухлини.
^ ЕТІОЛОГІЯ ПУХЛИН.
Пухлини викликаються:

1. Фізичними - фізичні канцерогени - іонізуючі , ультрафіолетові промені;

2. хімічними - хімічні сполуки - поліциклічні ароматичні вуглеводні , ароматичні

аміни , нітрозаміни;

3. біологічними антигенами ( канцерогенами) - віруси онкогенні; основну групу

складають ретро-віруси.
Хімічні сполуки , фізичні канцерогени і віруси пошкоджують ДНК клітини , тобто
вони здатні викликати порушення генетичного апарату клітини.
Існують чотири основні теорії етіології пухлин:
1.Вірусо - генетична - головна роль у виникненні пухлин надається онкогенним
вірусам.
2.Фізико - хімічна - зводить виникнення пухлин до впливу різних фізико-
хімічних речовин.
3.Дисонтогенетична теорія - пухлини розвиваються з неправильно розвинутих
тканин під дією провокуючих факторів.
4.Поліетіологічна теорія - різноманітні фактори у виникненні пухлин . Всі
перераховані теорії пояснюються нею.
^ Макроскопічна будова пухлин:
а) зовнішній вигляд - форма вузла, шляпки гриба, кольорової капусти;
б) поверхня - гладенька, шорстка, бугриста, сосочкова;
в) розміщення: - в товщі органу ; - на поверхні ; - пронизує дифузно весь
орган;
г) розміри різні, це залежить від швидкості росту і розміщення;
д) консистенція :
- щільна (пухлини хрящ їв, кісток, строми),
- м’яка ( пухлини з розташуванням в паренхімі);
є) другорядні зміни :
- запалення,
- ділянки некрозу,
- ослизнення,
- відкладення вапна ( променева ї хіміотерапія)
ж) на розрізі - однорідна, біло - сірого або сіро - рожевого кольору, нагадує
рибне м’ясо.
^ МІКРОСКОПІЧНА БУДОВА ПУХЛИН
- відрізняється великою різновидністю.
ЗАГАЛЬНІ РИСИ - складається з:
паренхіми( клітин, характерних для даного виду пухлин),
строми ( вона створена сполучною тканиною органа у якому
виникла , містить судини, нервові закінчення
^ Відмінні риси пухлинних клітин:

1. Безмежність росту пухлинних клітин - полягає в тому,що вони не спроможні вичерпати ресурс поділу. В кожній клітині закладена генетична програма, яка обмежує кількість її поділів. Пухлинна клітина внаслідок генної соматичної мутації втрачає цю обмежуючу програму і починає ділитися «безмежно», уникаючи старіння, до смерті організму.

2. Нерегульованість росту :

пухлинна клітина виходить з-під контролю нервовою та ендокринною
системами,тобто проявляє автономність - незалежність росту;
3.^ Анаплазія (від ana – зворотно, plasis – утворення) це стійка дедиференціація
пухлин та втрата характерної для нормальних клітин здатності утворювати
специфічні структури або продукувати специфічні речовини; це
спрощення структурно-хімічної організації.

Анаплазія буває:
1.Морфологічна -зводиться до появи тканинної, клітинної і
субклітинної атиповості .
2.Біохімічна-це особливості метаболізму пухлинних клітин ,
викликані змінами їх генетичного апарату.
Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин
стосуються обміну білків і вуглеводів. Синтез білків переважає
над їх розпадом. Для побудови власних білків пухлина
захоплює амінокислоти з інших органів, в пухлині активується
анаеробний гліколіз і ферменти , які його забезпечують.
3.Фізико-хімічна - серед фізико-хімічних особливостей пухлинних
клітин слід виділити такі :
а) ацидоз - виникає внаслідок нагромадження молочної кислоти;
б)внутрішньоклітинну гідратацію;
в) нагромадження іонів К ;
г)підвищення електропровідності ;
д)зменшення їх поверхневого натягу;
4.Імунна - це зміни антигенних властивостей пухлинної клітини. Ці зміни
– результат перебудови білкового обміну. Відомо , що кожна
тканина синтезує специфічний для неї набір антигенів. У пухлині
цей набір змінюється.
5.Функціональна-- проявляється втратою або спотворенням виконуваної
клітинної функції.
^ Ріст пухлин
І.В залежності від ступеню диференціювання розрізняється 3 види:
1.Експансивний- росте « сама з себе» , відштовхуючи і не руйнуючи оточуючі
тканини. Росте повільно. Характерний для зрілих доброякісних пухлин.
2..Опозиційний - виникає за рахунок перетворення нормальних клітин в
пухлинні .
3.ІнфІльтруючий, або інвазійний - характеризується тим, що клітини
пухлини розростаються за її межами в оточуючі тканини ї руйнують їх.
ІІ. По відношенню до просвіту порожнистого органу розрізняють 2 види росту пухлин:
1.ендофітний - інфільтруючий ріст - росте в середину стінки органу;
2. екзофітний - експансивний ріст - росте в порожнину органа.
Від числа вогнищ розрізняють 2 види пухлин:

• уніцентричні ( одне вогнище),
• мультицентричні ( багато вогнищ.).

^ ГІСТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ ПУХЛИН.КЛАСИФІКАЦІЯ.
Морфогенез - це механізм розвитку в морфологічному освітленні.
Стадії:
а) передпухлинні зміни (передракові) –обов’язкова .
Виходячи з того , що передракові стани одні обов’язково переходять в
рак , а інші ні - їх ділять на :
облігатний передрак - завершується розвитком раку , пов’язаний
зспадковою схильністю;
факультативний передрак - характеризується гіперпластичними
тадистрофічними процесами в тканинах та органах;
б) формування пухлини.
Гістогенез пухлин - визначення тканинного походження.
При виникненні пухлин зберігається закон специфічної продуктивності
тканин; (епітеліальна пухлина розвивається з епітелію; нервова пухлина
- з нервової тканини; кісткова пухлина - з кісткової тканини).
^ Класифікація пухлин
В основу покладений :
а) гістогенетичний принцип з урахуванням морфологічної локалізації і
особливості структури,
б) доброякісність і злоякісність пухлин.
1.Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні).
2.Пухлини екзо - і ендокринних залоз, а також епітеліальних покровів
(органоспецифічні).
3.Мезенхімальні пухлини.
4.Пухлини меланін утворюючих тканин.
5.Пухлини нервової системи і оболонок мозку.
6.Тератоми.
1.Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні)
Доброякісні : Злоякісні:
а) папілома (шкіра, слизові) а) «рак на місці»
б)аденома (залозисті органи) б)плоскоклітинний рак - шкіри
в)аденокарцинома -
г)слизово - колоїдний рак
(залозистий рак).
^ 2. Пухлини екзо - і ендокринних залоз , а також епітеліальних
покровів (органоспецифічні).
а)аденома (печінка, нирка) а)печінково- клітинний рак
б)гідроаденома (потові залози) б)нирково - клітинний рак
в)фіброаденома (молочні залози) в)хоріонепітеліома
3.Мезенхімальні пухлини - розвиваються з фіброзної, жирової, м’язової
тканини в кровоносних і лімфатичних судинах ,кістках.
а)фіброма (матка) а)фібросаркома (стегно)
б)ліпома (підшкірно-жирова основа) б)ліпосаркома
в)остеома в)остеосаркома
г)хондрома г)хондросаркома
^ 4.Пухлини меланін утворюючої тканини
Меланін утворюючі тканини можуть бути джерелом :
невусів -пухлиноподібних утворів;
меланом - злоякісних істинних пухлин.
^ 5.Пухлини нервової системи і оболонок мозку
Відрізняються великою різноманітністю, виникають з різних елементів
нервової системи ЦНС,ПНС,ВНС.
Втім ,по локалізації в головному чи спинному мозку пухлини, навіть доброякісні по своїй природі ,стають злоякісними. Так як навіть при повільному рості тиснуть на життєво важливі центри , викликаючи порушення їх функцій.
6.Тератоми (від грецької виродки) - це зрілі доброякісні пухлини, які можуть
переростати в злоякісні - тератобластоми.
^ Доброякісні пухлини - це зрілі, клітини близькі до початкової тканини.
Експансивний ріст ( вони повільно ростуть, здавлюють, але не порушують
оточуючі тканини), не дають метастазів. Вони можуть озлоякіснюватись
( малігнизуватися).
Злоякісні пухлини - незрілі, малодиференційні, анаплазовані, з атиповою
стромою. Ростуть швидко, інвазійний ріст, метастазують (перенесення
клітин пухлин лімфою або кров’ю в інші органи), рецидивують
( розвиваються на тому місці де були видалені раніше - за рахунок
пухлинних клітин, які лишилися там)
ПАТОГЕНЕЗ ПУХЛИН.
Концепція онкогенну об’єднує всі форми канцерогенезу ( хімічні, фізичний , вірусний) в єдиний універсальний механізм.
Пошкоджуюча сила канцерогенів тільки тоді призведе до перетворення нормальної клітини в пухлинну ( тобто до трансформації) , якщо буде локалізуватися не в будь-якій довільній ділянці ДНК , а саме в тій ділянці , де розташовані гени , які контролюють ріст і диференціацію клітини, дані гени були названі клітинними онкогенами , або протоонкогенами.
Протоонкогени - це звичайні компоненти клітинного генома , які абсолютно
необхідні для життєдіяльності клітини. Без протоонкогенів була б
неможливою клітинна проліферація. Нормальні клітинні онкогени за
певних умов можуть активуватисяі викликати пухлинний ріст.
Виділяють кілька шляхів їх активації:
1.Вірусна трансдукція - ретровіруси пошкоджують ДНК шляхом внесення в
неї так званих вірусних онкогенів, вони мають клітинне походження. Це
протоонкогени , які на певному етапі еволюції були депортовані вірусами
з ядра інфікованої клітини і включені у власний геном , вони стали
вірусними онкогенами. Потрапивши в клітину , ведуть себе
безконтрольно. Нормальний керований процес росту і дозрівання
втрачається і замінюється нескінченним потоком клітинних поділів , при
якому клітини не встигають диференціюватися , тобто дозріти до стану ,
коли вони здатні виконувати властиві їм спеціалізовані фізіологічні
функції. Головним механізмом перетворення протоонкогена в
активний раковий онкоген вважають точкові мутації його , незалежно
від того , чим вони викликані.
СТАДІЙНІСТЬ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ.
Канцерогенез поділяється на три стадії :
1.Стадія трансформації : - перетворення протоонкогену клітини в активний
раковий онкоген.
Але клітина з активним онкогеном може перебувати в латентному стані,
себе не проявляючи.
^ 2.Стадія промоції : пухлинні клітини починають синтезувати фактори росту ,
продукувати їх ,підтримуючи власну проліферацію.(в нормальних
умовах фактори росту надходять у клітину ззовні).
3.Стадія прогресії: останній і най триваліший етап розвитку пухлини , її ріст.
^ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ПУХЛИНАМИ І ОРГАНІЗМОМ.
Пухлина пошкоджує орган в якому розвивається , порушуючи його структуру і
функції.

1. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт

порожнинних органів звужується.
2.Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього
живлення – розвивається кахексія.
3.Пригнічення кровотворення , надмірний гемоліз і хронічні кровотечі
призводять до анемії.
Від канцерогенів організм звільнюється завдяки ниркам , травному каналу , шкірі.
Від мутантних клітин очищується завдяки функції імунних клітин Т-лімфоцитів.
Існує також система ендонуклеаз, яка забезпечує відновлення пошкоджених
онкогенів і припиняє синтез кодованих ними онкобілків.
На ріст пухлин впливають також гормони : інсулін , адреналін, статеві гормони
та інші.

Лекція №8

Типові порушення обміну речовин. Голодування.

План.

1. Визначення голодування.

2. Видиголодування.

3. Причини голодування

4. періоди голодування

5. Наслідки періоди голодування

Голодування- це стан, коли витрати енергії і пластичного матеріалу не повністю
компенсуються їх надходженням ззовні.
Розрізняють:
а) повне - коли організм зовсім не отримує харчових речовин. Воно може бути з
водою і без води ( абсолютне голодування ).
б) неповне ( кількісне, або хронічного недоїдання ) - призводить вживання
низькокалорійної їжі, яка не покриває енергетичних затрат, хоч усі
харчові інгредієнти надходять в організм.
в) часткове ( якісне) голодування - це такий стан, коли калорійність їжі
збережена, але в ній бракує окремих складників ( білків, жирів,
вуглеводів, мінеральних речовин, води, вітамінів).
^ Причини голодування бувають:

1. зовнішні (екзогенні) причини - зводяться до відсутності їжі під час:

а) воєн,
б) безробіття,
в) посухи,
г)тривалих експедицій,
д)після землетрусів, транспортних і виробничих аварій.

2. внутрішні (ендогенні ) причини належать ті, які запобігають засвоєнню їжі :

а) інфекційні хвороби (холера, дизентерія), коли поживні речовини інтенсивно
видаляються з кишечника;
б) хвороби підшлункової залози, печінки і жовчовивідних шляхів, коли в кишечник
не потрапляють травні ферменти і жовч:
в) запалення кишечника, внаслідок чого сповільнюється всмоктування поживних
речовин ;
г) анорексія - патологічна відсутність апетиту;
д)травми,
є) опіки
ж) спадкові аномалії травного каналу, які утруднюють вживання їжі.

^ Повне голодування,
При повному голодуванні організм живе за рахунок внутрішніх резервів.
Тривалість повного голодування з водою становить для людини 60-70 днів.
Вона залежить відвнутрішніх і зовнішніх умов.
Внутрішні умови -
а) стать - в жінок, як правило, обмінні процеси нижчі, тому вони легше переносять
голодування.
б) вік - вікове зниження інтенсивності обміну зумовлює вищу витривалість людей
похилого віку до голодування, порівняно з дітьми і дорослими.
в) об’єм жирових, білкових і вітамінних запасів,
г) рівень основного обміну - основний обмін великою мірою залежить від ендокринної
системи.
Гіперфункція щитовидної залози, статевих залоз, передньої долі гіпофіза прискорює
Загибель голодуючого організму.
Тривалість голодування зменшується також при фізичних і психічних навантаженнях.
Із зовнішніх факторів на тривалості голодування позначаються ті, від яких залежить тепловіддача.
Вкорочують тривалість життя голодуючих:
а) низька температура повітря,
б) висока вологість,
в) швидкий рух повітря.
При голодуванні відбувається глибока перебудова обмінних процесів.
За обміном речовин виділяють три періоди голодування:
1) Період неекономного витрачання енергії - триває в людини 2-4 дні. Він характеризується:
а) короткочасним підвищенням і подальшим зниженням основного обміну на 10-
20 %.
б) організм отримує енергію переважно з вуглеводів, тому дихальний коефіцієнт
наближається до 1,0.
в) запаси глікогену в печінці різко зменшуються, рівень глюкози в крові
знижується.

2. Період максимального пристосування - найдовший, він триває приблизно два місяці.

^ На початку цього періоду:
а) практично повністю вичерпуються запаси глікогену,
б) організм отримує енергію за рахунок переважного окислення жирів, що
свідчить низький дихальний коефіцієнт (0,7).
в) ще більше знижується основний обмін , залишається негативним азотистий
баланс. Виділення азоту знижується з 2-4 г до 7-4г за добу і підтримується на
цьому рівні тривалий час , тобто встановлюється так званий мінімум як прояв
економного витрачання білків.

3. Період тканинного розпаду і дезорганізації обміну речовин - триває 3-5 днів ,

а) розпадаються структурні білки життєво важливих органів. вони
використовуються як джерело енергії , тому дихальний коефіцієнт дорівнює
0,8.
б)характерна дезорієнтація обміну речовин. В основі її лежить дефіцит ферментних
систем , оскільки організм не спроможний повністю відновити зруйновані в
процесі метаболізму ферменти.
Маса голодуючого організму неухильно зменшується:
а) значна втрата маси в першому періоді пояснюється неекономним витрачанням
глікогену і виділенням екскрементів.
б) протягом другого періоду втрата маси стабілізується на рівні 0,5-1 % щодобово.
в) у третьому періоді знову настає швидке зменшення маси внаслідок розпаду
структурних білків.
^ Не всі органи втрачають масу однаково. У цьому відношенні їх ділять на три групи :

1. ті, що втрачають масу швидше , ніж зменшується загальна маса тіла ( сальник , підшкірна і навколо ниркова жирова клітковина, печінка, селезінка );

2) ті, що втрачають масу повільніше ( серце , мозок);

3. ті, що займають проміжне становище. Найбільше втрачають масу органи , в яких депоновані жири і глікоген, життєво важливі органи.

Повне голодування не призводить до незворотних змін.
Відгодовування можливе в усіх періодах. Найважче це вдається в кінці голодування. Їжу треба дозувати дрібними порціями і додавати шлунковий сік або препарати з ферментативною активністю.
За умови низької секреторної здатності травних залоз і в’ялої перистальтики спожита їжа не повністю розщеплюється і застоюється в травному каналі. Можлива інтоксикація продуктами її розпаду. Із цієї причини часто вдаються до парентерального годування. Розчинні харчові речовини вводять у кров і м’язи.
Повне голодування без води триває не більше тижня. Організм користується ендогенною водою , яка утворюється при окисленні жирів , білків та вуглеводів.
Смерть настає в результаті отруєння продуктами метаболізму.

^ Неповне голодування.
Якщо організм більшою чи меншою мірою забезпечується головними харчовими речовинами
( вуглеводами, жирами в білками) , але загальний калораж їжі нижчий від його потреб , розвивається неповне голодування , або хронічне недоїдання.
За перебігом воно істотно відрізняється від повного:
1.Тривалість його довша , іноді місяці й роки , тому встигають увімкнутися пристосовні механізми.
2.Помітніше знижується основний обмін - на 30-35% замість 10-20% при повному голодуванні.

3. На 20-25% знижується теплопродукція. Це свідчить про дуже економне витрачання енергетичних ресурсів.

4. Економно витрачаються білки. добове виділення азоту із сечею зменшується до 3-4 г замість 11- 12г.

5. Маса тіла знижується повільніше. При повному голодуванні організм гине , коли втрата маси

досягає 50%, при неповному -40%.

6. Гіпопротеінемія зумовлює набряки , які часто приховують втрату маси.

6. Розвиваються такі симптоми:

а) брадикардія ( зменшення частоти серцевих скорочень ),
б) гіпотензія (зниження артеріального тиску),
в) брадипное ( сповільнене дихання).
г) знижується функція ендокринних залоз , передусім щитоподібної,
надниркових і статевих.
д) спотворюється реактивність.
є) у голодуючих рідше спостерігаються алергічні хвороби (ревматизм , нефрит,
бронхіальна астма) , зате вони втрачають опірність до інфекцій - туберкульоз,
дизентерії , холери. Саме від цього гинуть особи , які тривалий час
перебувають у стані хронічного недоїдання.
^ Часткове голодування.
Чисті форми часткового (якісного)голодування в житті майже не зустрічаються. Вони добре вивченні на експериментальних моделях.
^ Білкове голодування виникає тоді коли спожитих білків не вистачає для підтримання азотистої рівноваги.
Добова потреба в білках для людини середньої маси - 100-120г. Якщо організм отримує
щодня 40-80г білків , то він довго може зберігати азотисту рівновагу , але за умови ,
що кількість вуглеводів і жирів достатня.
Негативний азотистий баланс настає, коли починають руйнуватися білки або коли їжа позбавлена хоча б однієї незамінної амінокислоти , наприклад лізину, триптофану, валіну, аргініну.
Білкове голодування найчастіше поєднується з хронічним недоїданням. Виникає білкова-калорійна недостатність , яка проявляється у вигляді аліментарної дистрофії.
Цей синдром формується на ґрунті:
а) дефіциту білка ,
б) низької калорійності їжі,
в) фізичного і психічного перенапруження ,
г) холоду.
У людей які померли від аліментарної дистрофії:

• тіло нагадує скелет , обтягнутий шкірою.
• Трупне заклякнення виражене слабо , очі запалі , вилиці видаються , живіт, над- і підключичні ямки , міжребер’я різко западають , кістки рук і ніг чітко виступають з-під тонкої шкіри.
• При розвитку набряків , які спостерігаються в 40% померлих , западини згладжені , при розрізі виділяється мутно-біла рідина. Така ж рідина виявляється серозних порожнинах - черевній , плевральних , перикардіальній.
• При обстеженні внутрішніх органів мають місце ознаки вираженої атрофії. Виснаження серця і головного мозку розвивається повільніше , порівняно з іншими органами.
• У шкірі голодуючих людей накопичується меланін , який зумовлює смугляве забарвлення , а в скелетних м’язах , міокарді , печінці й головному мозку - ліпофусцин ( бура атрофія).
• Жирові запаси повністю відсутні.
• У судинах , особливо рук і ніг , виявляють тромби , що пояснюється значним сповільненням руху крові.
• Слизова травного тракту стоншена.
• Кістковий мозок атрофований , водянистий.

У дітей , які хронічно вживають бідну на білки , але енергетично повноцінну їжу , виникає хвороба , що отримала назву квашіоркор.
Патоморфологічна основа хвороби - дистрофічні зміни в:
а) печінці ( аліпотропна дистрофія),
б) підшлунковій залозі( гіаліноз і фіброз), в) шкірі ( ороговіння і злущення
епідермісу) та в інших органах.
^ Жирове голодування незначно впливає на життєдіяльність організму , якщо калорійність їжі збережена. Дефіцит жирів як джерело енергії покривається вуглеводами і білками. Усе ж доросла людина повинна щоденно отримувати приблизно 5 г жирів , тому що деякі жирні кислоти ( лінолева , ліноленова , арахідонова) не синтезуються організмом.
^ Чистого вуглеводного голодування не можна змоделювати навіть в експерименті, оскільки певна кількість вуглеводів утворюється ендогенно з жирів і білків. Тривале перебування на вуглеводній дієті призводить до наслідків, які нагадують повне голодування.
^ Мінеральне голодування в чистій формі також можна спостерігати лише в експерименті.
Найважче переноситься втрата натрію хлориду. Такі випадки трапляються:
а) в робітників гарячих цехів,
б) у шахтарів, що працюють глибоко під землею,
в) при важкому фізичному навантаженні в спеку(марш),
г) при деяких хворобах і патологічних станах (дизентерія, пронос, блювота),
д) у людей, які харчуються вегетаріанською їжею.
^ Сольове голодування швидко призводить до м’язової слабкості й зниження працездатності.
До інших видів мінерального голодування організм також не байдужий:
а) обмежене споживання калію знижує збудливість нервів і м’язів,
б) нестача кальцію, навпаки, призводить до підвищення нервово-м'язової
збудливості.
в) дефіцит заліза спричиняє анемію,
г) дефіцит фтору - карієс,
д) дефіцит йоду - ендемічний зоб.
^ Водне голодування виникає у випадку відсутності або великої втрати води (нестримна блювота, сильне потовиділення, пронос). При цьому:
а) швидко згущується кров,
б) зменшується виділення травних соків,
в) в організмі затримуються шлаки.
г) Із кишечника всмоктуються токсичні продукти життєдіяльності бактерій.
^ Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

Вітамінне голодування проявляється гіповітамінозами та авітамінозами.
Причини їх бувають зовнішні і внутрішні.
Зовнішні причини - це:

1. характер харчування - потреба у вітамінах залежить від співвідношення

харчових речовин. Наприклад, при харчуванні переважно жирами необхідно більше холіну та метіоніну, вуглеводна їжа потребує вітамінів В1, В6, В1

2. кліматичні умови - сприяють появі гіповітамінозів сезонні зміни температури:

а) взимку, як правило, відчувається нестача вітаміну В(тіаміну).
б) із недостатнім ультрафіолетовим опромінюванням пов’язане
виникнення гіповітамінозів A i D

3. умови праці - інтенсивна м’язова робота супроводжується дефіцитом вітамінів групи В.

У людей, які працюють у гарячих цехах і втрачають багато поту, складаються умови для розвитку гіповітамінозів.
^ Гіповітамінози внутрішнього походження виникають внаслідок:
а) руйнування вітамінів у травному каналі - вітамін С швидко руйнується при
зниженні кислотності шлункового соку або різкому зниженні його
секреції(ахілії),
Вітамін В12, - при відсутності фактора Кастла (мукопротеїду, який
виробляється слизовою шлунка й оберігає вітамін В12 від руйнування
мікрофлорою кишечника).
б) або порушення всмоктування,
в) засвоєння і використання їх - депонування і використання вітамінів багато в
чому залежить від стану печінки. Патологія цього органа сповільнює
перетворення неактивних форм в активні(каротину - у вітамін А, кальциферолу
- у вітамін D). Недепоновані вітаміни виводяться із сечею. При деяких
хворобах гальмується включення вітамінів у ферментні системи.
клінічній картинігіповітамінозів виділяють:
а) загальні і
б) специфічні прояви.
Спільними рисами гіповітамінозів є:
а) втрата маси тіла,
б) м’язова слабкість,
в) втомлюваність,
г)безсоння,
д) зниження опірності до інфекцій,
э) сповільнення регенераторних процесів,
ж) у дітей затримка росту.
З) пошкоджується нервова та ендокринна системи, травний канал, шкіра та їх
придатки (волосся, нігті).

Специфічні прояви -при нестачі кожного з вітамінів формуються характерні
симптомокомплекси.
Наприклад,а) нестача аскорбінової кислоти( вітамін С) спричиняє цингу,
б) нікотинової кислоти(вітамін РР)- пелагру,
в) тіаміну(вітамін В1)- бері-бері,
г) кальциферолу (вітамін D)- рахіт

Читайте також:

1. Вид заняття: лекція
2. Вид заняття: лекція
3. Вид заняття: лекція
4. Вид заняття: лекція
5. Вид заняття: лекція
6. Вступна лекція
7. Вступна лекція 1. Методологічні аспекти технічного регулювання у
8. Клітинна селекція рослин.
9. Колекція фонограм з голосами осіб, які анонімно повідомляли про загрозу вибуху
10. ЛЕКЦІЯ (4): Мануфактурний період світової економіки
11. Лекція - Геополітика держави на міжнародній арені
12. Лекція 02.04.2013

Переглядів: 3631