Діагностика

1. Гіпоацидність аж до анацидності (ахлоргідрія) при ХГ типу А; гіперацидність або нормацидність в більшості випадків ХГ типу В.

2. Антитіла до парієтальних клітин і внутрішнього фактора при ХГ типу А і до НР при гастриті типу В.

3. Для діагностики НР-інфекції проводять гістологічне дослілідження біоптатів з фарбуванням препаратів, визначення активності уреази в гастробіоптатах (НР єдиний мікроорганізм, що володіє високою уреазною активністю).

4. Ознаки В₁₂-дефіцитної анемії при дослідженні периферичної крові (високий колірний показник, макроанізоцітоз з наявністю мегалоцитів і мегалобластів, пойкілоцитоз, гіперсегментація ядер нейтрофілів) і пунктатів кісткового мозку (різка гіперплазія червоного ростка з переважанням мегалобластів) у хворих на ХГ типу А і дифузною формою ХГ типу В (у випадках різкої атрофії слизової тіла шлунка).

За допомогою рентгенологічного дослідження не можна виявити основні форми ХГ, можлива діагностика виразкової хвороби, виключення виразки, поліпів, раку та інших захворювань шлунка, виявдення порушень моторної функції органа.

Гастроскопія визначає локалізацію ураження шлунка (антральний відділ і/або тіло шлунка) і ознаки, притаманні поверхневому (гіперемія слизової) і атрофічному (стоншення слизової) гастриту.

Морфологічне дослідження гастробіоптатів має вирішальне значення в діагностиці різних форм ХГ, бо дозволяє встановити гістологічні типи ХГ і передракові зміни слизової оболонки шлунка.

Дуоденіт – тип ентериту; запальне дистрофічне захворювання слизової оболонки 12-типалої кишки. При цьому відбувається структурна перебудова елементів слизової оболонки 12-типалої кишки, поступова атрофія її залозистого апарату. Залежно від терміну існування та характерних симптомів поділяється на гострий дуоденіт та первинну і вторинну форми хронічного дуоденіту.

Хронічний дуоденіт- поліетіологічне запальне захворювання 12-палої кишки. Найчастішою причиною первинного хронічного дуоденіту є нерегулярне харчування зі споживанням подразнюючої грубої та гострої їжі, міцних алкогольних напоїв.

Вторинний хронічний дуоденіт спостерігається в хворих на хронічний гастрит, виразкову хворобу шлунка та 12-типалої кишки, хронічний панкреатит та інші захворювання органів черевної порожнини. Серед патогенетичних механізмів захворювання, окрім безпосереднього впливу шкідливих факторів на слизову оболонку 12-типалої кишки, необхідно виділити протеолітичну дію на неї шлункового соку та розлади нервово-гуморальної регуляції її функцій.

Захворювання супроводжується болем у епігастральній ділянці, відчуттям наповненості або розпирання у верхніх відділах живота після їжі, зниженням апетиту, нудотою, іноді блюванням. За характером перебігу цих симптомів захворювання виділяють виразкоподібну, панкреатитоподібну та змішану клінічні форми хронічного дуоденіту.

Клінічна картина дуоденіту різноманітна й неспецифічна, крім того, ізольований дуоденіт зустрічається дуже рідко, зазвичай, він поєднується з іншими захворюваннями (хронічним гастритом, виразковою хворобою, ентеритом, панкреатитом, захворюваннями жовчовивідних шляхів). Тому достовірна діагностика хронічного дуоденіту можлива тільки за допомогою інструментальних методів дослідження

Пептична виразка (ПВ) шлунка та 12-палої кишки (виразкова хвороба) -це хронічне рецидивуюче захворювання, яке має схильність до прогресування і залучення у патологічний процес разом зі шлунком та дванадцятипалою кишкою інших органів системи травлення та виникнення ускладнень, що загрожують життю хворого.

ПВ є поліетіологічним захворюванням і має наступні основні чинники:

конституційно-спадкові особливості (0 група крові, HLA-B5 антиген, зниження активності α₁-антитрипсину), інфікування Helicobacter pylori, стресові впливи, куріння, алкоголь, приймання ліків (нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди та ін.).

Упатогенезізахворювання важливе місце займають розлади нервової та ендокринної регуляції секреторної, моторної, інкреторної функцій шлунка і дванадцятипалої кишки, кровопостачання в слизовій цих органів, що, в кінцевому результаті, викликає порушення рівноваги між «агресивними» (соляна кислота, пепсин, прискорення спорожнення шлунка) і «захисними» (регенерація епітелію, продукція слизу, бікарбонатів, простагландинів, мікроциркуляція) факторами слизової оболонки. Її звиразкування виникає як наслідок переважання «агресивних» або послаблення «захисних» факторів.

Клінічна картина.ПВ зустрічається у 5% дорослого населення, в 3-7 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. Переважають хворі віком 35-64 років. Відзначається спадкова схильність: пептична виразка спостерігається в 2-5 разів частіше в родичів хворих. Відношення виразок дванадцятипалої кишки та виразок шлунку 4:1.

Локалізація виразки визначає основні клінічні ознаки. Для ПВ кардіального відділу і тіла шлунка характерні ранні (через 10-30 хв після їжі) звичайно несильні болі в епігастрії, під мечовидним відростком з можливою ірадіацією за грудину, в ліву половину грудної клітки або в ліве підребер'я, а також печія, відрижка, нудота, іноді блювання. Для виразок пілоричного відділу властиві сильні нападоподібні без чіткого ритму або нерізкі, нерідко постійні болі в правій половині епігастральної ділянки, які не залежать від їжі. Характерні нудота, блювання після їжі, схуднення. Виразки антрального відділу і дванадцятипалої кишки характерні різної інтенсивності «голодними», пізніми (через 1-3 години після їжі), нічними болями в правій половині епігастрію, біля пупка з ірадіацією в спину (виразки задньої стінки), праву половину грудної клітки і в праве підребір'я, блювання на висоті болю, закрепи, виражена сезонність загострень.

Для діагностики ПВ суттєвим є виявлення резистентності (але не напруження) правого або лівого прямого м'яза живота, точкової болісності при пальпації живота в зонах проекції шлунка і дванадцятипалої кишки (в дуоденальній точці, розташованій на середині лінії, що з’єднує пупок і точку перетину правої серединно-ключичної лінії з реберною дугою).

Діагностика.У крові помірний еритроцитоз, анемія; позитивна реакція на приховану кров у калі.

При декомпенсованому стенозі пілородуоденального відділу у крові визначаються гіпохлоргідрія, гіпокаліємія, азотемія й алкалоз.

Діагностичне значення дослідження шлункової секреції невелике. Майже у половини хворих з дуоденальною виразкою відзначаються нормальні показники секреції соляної кислоти. У хворих на виразку шлунка бувають різні варіанти секреції соляної кислоти. Виявлення гістаміностійкої ахлоргідрії у цих хворих вимагає проведення обстеження для диференціації з виразковими формами раку шлунка.

Частота інфікування НР хворих з виразкою шлунка становить 50-70%, а при дуоденальній виразці - 80-100%.

Точною діагностикою ПВ є інструментальна - ендоскопічна (95%) і значно рідше рентгенологічна (60-75%). При відсутності протипоказань ендоскопічному методу дослідження потрібно віддавати перевагу перед рентгенологічним.

При рентгенівському дослідженні виявляють: симптоми «ніші» і «депо» контрастної речовини, запальний вал, конвергенцію складок, прояви гіперсекреції, спазм воротаря та інші порушення тонусу і перистальтики; ознаки стенозу пілородуоденального відділу.

Хронічний панкреатит (ХП) – це хронічне запально-дистрофічне ураження підшлункової залози тривалістю більше 6 місяців, прогресування якого призводить до розвитку фіброзу органа і недостатності його функцій.

Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Основні етіологічні чинники, що призводять до виникнення даної патології – це зловживання алкоголем, вживання у великій кількості жирної, смаженої, м´ясної їжі, наявність перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки, хронічні захворювання дванадцятипалої кишки, хірургічні втручання на органах черевної порожнини, гострі кишкові інфекції, паразитарні ураження, вплив деяких медикаментів, недостатність α-антитрипсину.

У механізмі розвитку ХП на перший план виступає ураження протоків підшлункової залози за рахунок згущення секрету, утворення білкових пробок та закупорення ними протоків, відкладання солей кальцію. Розвиток панкреатичної гіпертензії при перешкоді пасажу панкреатичного соку чи при патологічному рефлюксі вмісту дванадцятипалої кишки в жовчні та панкреатичні протоки призводить до передчасної внутрішньопротокової активації панкреатичних ферментів. Внаслідок окисного стресу пошкоджуються ацинозні клітини залози, підвищується активність лізосомальних ферментів, знижується активність каталаз. Спостерігається аутоліз підшлункової залози.

Клінічна картина хронічного панкреатиту характерна:

- больовим синдромом пов´язаним з прийомом їжі, що виникає та посилюється після їжі. Це обумовлено стимулюючим впливом їжі на панкреатичну секрецію, посиленням кровонаповнення залози і розвитком набряку. У залежності від локалізації патологічного процесу в підшлунковій залозі біль може бути у правому підребір´ї, де знаходиться головка підшлункової залози, в лівій половині надчеревної ділянки та в ділянці лівого підребір´я, де знаходиться хвіст підшлункової залози. При об´єктивному обстеженні – локальна болючість при пальпації живота в «панкреатичних точках»: проекції головки, тіла чи хвоста підшлункової залози, болючістю в гіпогастрії справа;

- диспепсичним синдромом, якийпроявляється зниженням чи відсутністю апетиту, слинотечею, нудотою, блюванням (яке не приносить полегшення), метеоризмом, порушенням стільця (переважають проноси чи чергування проносів та закрепів);

- синдромом порушеного всмоктування (мальабсорбції), пов´язаним із порушенням екзокринної функції підшлункової залози, що призводить до зміни процесів внутрішньопорожнинного гідролізу й всмоктування в тонкій кишці. Клінічно проявляється частою дефекацією (3-10 разів на добу) з поліфекалією, втратою ваги тіла. Випорожнення із неприємним запахом, із видимими краплями жиру після змивання унітазу. При вираженій екзокринній недостатності підшлункової залози у хворих спостерігається біль в кістках, гіпокальціємія, ознаки остеопорозу (зниження мінеральної щільності кісток при денситометричному дослідженні) внаслідок надлишкового виведення кальцію та дефіциту жиророзчинного вітаміну Д. Можливе порушення адаптації зору до темряви (дефіцит вітаміну А). При порушенні відщеплення вітаміну В₁₂ від гастромукопротеїну панкреатичними протеазами у хворих виявляють клінічні ознаки В₁₂-дефіцитної анемії. Дефіцит вітамінів в організмі обумовлює у хворих сухість і злущування шкіри, наявність глоситу та стоматиту. Про порушення екзокринної функції підшлункової залози свідчить рівень в сироватці крові біологічно активних речовин, в першу чергу, панкреатичних протеаз – трипсину, хімотрипсину, еластази, а також амілази та ліпази. Для визначення ферментативної активності підшлункової залози у дуоденальному вмісті використовують двохканальний зонд. Дослідження проводять після відсмоктування шлункового вмісту, проводять забір як базальної секреції підшлункової залози, так і після введення прямих (секретин-панкреозимін) чи непрямих стимуляторів (харчова проба) екзокринної функції підшлункової залози. При копрологічному дослідженні виявляють стеаторею, креаторею, амілорею.

- синдромом функціональної недостатності інсулярного апарату з характерною недостатністю як інсуліну, так і глюкагону. Це пояснює особливість перебігу панкреатичного діабету: схильність до гіпоглікемій, потребу в низьких дозах інсуліну, рідко супроводжується появою кетоацидозу та судинними порушеннями. Для дослідження внутрішньосекреторної функції підшлункової залози проводять радіоімунологічне визначення панкреатичних гормонів. Визначають як вихідний рівень глюкози в крові та сечі, так і після навантаження глюкозою (глюкозотолерантний тест).

При рентгенівському дослідженні при проведенні релаксаційної дуоденографії можна виявити наступні ознаки хронічного панкреатиту: атонію дванадцятипалої кишки, збільшення розмірів цибулини дванадцятипалої кишки, наявність втиснення на внутрішньому її контурі 12-типалої кишки та на великій кривизні антрального відділу шлунка, розгорнутість петлі дванадцятипалої кишки.

За допомогою ендоскопічної ретроградної холецистохолангіопанкреатографії можна встановити дилятацію чи звуження головної панкреатичної протоки, сповільнення евакуації контрасту із протоків залози.

Комп´ютерна томографія дозволяє виявити кальцифікати, оцінити розміри залози, структуру, наявність кіст, пухлин.

За допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) підшлункової залози отримують уявлення про форму, розміри, особливості ехоструктури підшлункової залози, стан панкреатичної протоки, наявність кальцифікатів, кист чи пухлин. До переваг УЗД відносять можливість провести дослідження в динаміці, оцінити ефективність лікування.

Диспепсія -збірний термін, що включає групу функціональних розладів травлення, при яких порушуються процеси ферментативної обробки білкової або вуглеводної їжі. У першому випадку створюються умови для посилення процесів гниття під впливом гнилісної флори, переважно у товстому кишечнику, у другому - значно збільшуються бродильні процеси під дією флори, що посилено розмножується, як у товстому, так і в тонкому кишечнику. При тривалій або частій диспепсії розвивається ентерит або ентероколіт.

Диспепсія гнилісна проявляється вздуттям, тяжкістю та тупим болем у животі, проносами з гнилісним запахом випорожнень, слабкістю, швидкою втомлюваністю та зниженням апетиту внаслідок загальної інтоксикації продуктами гниття, що утворюються та всмоктуються у кишечнику (індол, скатол, диметилмеркаптан, сірководень та ін.). При дослідженні калу виявляється креаторея.

Диспепсія бродильна характеризується метеоризмом, бурчанням у животі, виділенням великої кількості газів, частим, слабозабарвленим пінистим стільцем з кислим запахом. В калі визначається велика кількість крахмальних зерен, кристалів органічних кислот, клітковини, йодофільних мікроорганізмів.

Неінфекційний хронічний гастроентероколіт (НХГЕК) -це хронічне поліетіологічне запальне захворювання шлунку та кишечника з переважним ураженням тонкого чи товстого відділів, характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрофії.

Причин, що сприяють розвитку ХГЕК багато. Це мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція), найпростіші, інвазія гельмінтами, вплив різних токсичних речовин (ртуть, цинк, фосфор, свинець), зловживання алкоголем, токсичний дисбактеріоз, медикаментозне ураження, ендогенна інтоксикація (уремія) й інші.

Внаслідок дії різних етіологічних факторів у слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Це призводить до зниження активності мембранних ферментів, порушення порожнинного та пристінкового травлення. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана за складом флора товстої кишки піднімається вгору у тонку кишку. Починають переважати процеси гниття та бродіння, виникає сенсибілізація організму до аутомікрофлори.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Мал. 11 Схема розміщення болю в ділянцках живота в залежності від патологічного процесу	\|	Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.019 сек.