Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Контакти
 


Тлумачний словник






Диференціальна діагностика.

БЕШИХА

СКАЗ

Сказ (лат.: rabies) – гостра вірусна хвороба, що виникає після укусу чи ослинення зараженою твариною і характеризується розвитком смертельного енцефаліту.

Актуальність. За даними ВООЗ щорічно від сказу на земній кулі гине біля 50 тис. людей, близько 1 млн людей щорічно щепляться проти цієї хвороби. В Україні за останнє десятиліття рівень захворюваності знизився, але щорічно реєструються 2-3 випадки сказу у людей.

Л. Пастер у 80-х роках ХІХ ст. розробив вакцину проти сказу (антирабічна) і це дає змогу рятувати життя укушеним людям.

Етіологія. Збудник – вірус сказу, що містить РНК, - належить до родини рабдовірусів. Розрізняють його 2 варіанти: вуличний чи "дикий" і фіксований. Вуличний вірус циркулює у природних умовах серед тварин, спричиняючи у них і людей сказ. Він не стійкий у довкіллі. Згубно діють на вірус пряме сонячне проміння та ультрафіолетове опромінення, а також висихання. При кип'ятінні, у розчинах лізолу гине за декілька хвилин, відносно стійкий до фенолу і йоду. Добре зберігається при низькій температурі, заморожуванні.

Фіксований вірус вперше отримав Л. Пастер при багаторазових внутрішньомозкових заражень кролів. Він назавжди втратив патогенність, однак стійко зберігає антигенні та імуногенні властивості, завдяки чому застосовується для виготовлення вакцини.

Епідеміологія. Джерелом збудника є собаки, вовки, лисиці, коти, борсуки, кішки, дуже рідко – травоїдні тварини (корови, вівці, кози, свині, коні тощо), у деяких районах – кажани. У слині зараженої тварини вірус з'являється за 3-10 днів до появи клінічних ознак і виділяють вірус протягом усього періоду захворювання. У кажанів спостерігають тривале носійство вірусу без клінічних ознак захворювання.

Механізм передачі – контактний. Збудник передається через слину зараженої тварини при укусах, ослиненні, потраплянні слини на ушкоджену шкіру чи слизові оболонки. Сприйнятливість людей залежить від локалізації укусу. Особливо небезпечні укуси в обличчя, голову, кисті рук; глибокі та множинні рани. Частіше хворіють жителі сільської місцевості. Спостерігається літньо-осіння сезонність.

Сказ у собак у період провісників (кілька днів) проявляється неспокієм тварини, вона не вживає звичайної їжі, але гризе неїстівні предмети. Згодом настає буйний період, під час якого собаки безцільно бігають, кидаються на людей, тварин, виють, не п'ють рідини, із рота у них тече слина. Невдозі з'являються паралічі нижньої щелепи, задніх ніг, язик звисає з рота, хвіст висить. Смерть настає протягом 10 діб від початку хвороби на фоні загальних судом і паралічів м'язів тулуба.

Патогенез. З місця проникнення вірус сказу по нервових волокнах досягає головного і спинного мозку, де розмножується і нагромаджується в нейронах. Виникають вогнищеві зміни мозкової тканини з набряком, крововиливами, дегенерацією клітин. При гістологічному дослідженні знаходять специфічні внутрішньоклітинні включення – тільця Бабеша-Негрі, які містять вірус. Ураження ядер блукаючого, язикоглоткового, підязикового нервів призводить до судом дихальних і глоткових м'язів.

По відцентрових нервових шляхах вірус потрапляє в слинні залози і виділяється зі слиною. Внаслідок ураження центральної нервової системи підвищується її рефлекторна збудливість і згодом розвиваються паралічі.

Клінічні прояви. Інкубаційний період від 1 до 3 міс (можливі коливання від 7 днів до 1 року). На тривалість інкубаційного періоду впливає локалізація укусу, вік хворого й глибина рани. Найкоротша інкубація спостерігається у разі укусу обличчя, голови, потім верхніх кінцівок. У дітей та ослаблених інкубаційний період коротше. Довший – у разі укусу нижніх кінцівок. Залежить теж і від дози збудника. Виділяють 3 стадії хвороби: 1) початкову (провісників); 2) збудження; 3) паралічів.

У стадії провісників (1-3 дні) у місці укусу з'являються неприємні відчуття (біль, печія, заніміння, свербіння), хоча рана вже може цілком зарубцюватися. Часто знову з'являються місцеві запальні явища – шрам стає червоним і припухає. Одночасно виникають перші симптоми порушення психіки: головний біль, дзвін у вухах, немотивований страх, туга, тривога, депресія, рідше – підвищена дратівливість. Хворий пригнічений, замкнутий, відмовляється від їжі, погано спить, сон супроводжується страхітливими сновидіннями. При укусах в обличчя – нюхові й зорові галюцинації. Температура тіла може підвищуватись до субфебрильної.

У кінці стадіїї провісників апатія й депресія змінюються на занепокоєння, частішають пульс і дихання, настає стадія збудження. Вона характеризується розвитком приступів гідрофобії (водобоязні) – дуже болючих спазмів глотки та гортані з шумним диханням і навіть його короткочасною зупинкою. Приступи виникають при спробі пиття, а згодом навіть при погляді на склянку з водою або слові "вода". Внаслідок рефлекторної збудливості судома розвивається у відповідь на посилений рух повітря (аерофобія), яскраве світло (фотофобія), голосний звук (акустикофобія). Обличчя хворого виражає жах і страждання, зіниці його розширені, виникає екзофтальм, погляд фіксований на одній точці, шкіра волога, вкрита краплями поту. Характерна значна тахікардія (140-160 за 1хв). Дихання поверхневе, часте. З'являється інтенсивна слинотеча, частішає блювання. Гикавка. На висоті нападу виникає психомоторне збудження (напади буйності, сказу): хворі можуть ударити, укусити, плюються, рвуть на собі одяг. Свідомість потьмарюється, розвиваються слухові і зорові галюцинації, голос стає осиплим. Можлива зупинка серця й дихання. Напади тривають кілька секунд; часто виникають один за одним. У проміжках між нападами свідомість звичайно прояснюється, хворі стають балакучими, вони можуть адекватно оцінювати обстановку і відповідати на питання.

Через 2-3 дні, якщо не настала смерть на висоті одного з нападів, настає стадія паралічів (тривалість її 12-20 год). Хворий нерухомо лежить у ліжку, бурмоче незв'язані слова. Припиняються судоми і напади гідрофобії, він знову може пити і їсти, хоча продовжується нестерпна слинотеча. Присутні часто помилково вважають цей стан видужанням, але це ознака близької смерті. Температура тіла підвищується до 41-42*С, наростає тахікардія, різко знижується артеріальний тиск. Смерть настає раптово від паралічу серця або дихального центру.

Іноді сказ починається без провісників, відразу зі стадії збудження або з появи паралічів, може перебігати з вираженими ознаками ушкодження довгастого мозку і мозочка, при яких іноді нема гідро- й аерофобії.

У дітей перебіг сказу характеризується коротшим інкубаційним періодом: нападів гідрофобії і різкого збудження може не бути. Захворювання проявляється депресією, сонливістю, подальшим розвитком паралічів і колапсу. Часто смерть настає через добу після початку захворювання.

Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують такими методами:

-вірусологічним (дуже рідко). За життя хворого виділити вірус зі слини чи слізної рідини важко;

-біологічна проба. Заражають внутрішньомозково новонароджених білих мишей. Лабораторна робота з вірусом сказу і зараженими тваринами повинна проводитись з дотриманням режиму, передбаченого для збудників особливо небезпечних інфекцій;

-серологічним. Частіше застосовують метод флуоресценції. Прижиттєво можна виявити антигени збудника у відбитках рогівки, посмертно – ще й у головному мозку, слинних залозах чи антитіла до вірусу в сироватці крові;

-гістологічним. У довгастому мозку та амоновому рогу померлих знаходять тільця Бабеша-Негрі.

Догляд і лікування. Специфічна терапія не розроблена. Лікування спрямоване на полегшання страждань. Хворого госпіталізують у бокс чи напівбокс. Необхідно максимально обмежити вплив будь-яких зовнішніх подразників, оскільки вони можуть спричинити напади судом, що посилюють страждання. Для цього затінюють вікна і двері, розмовляють у палаті пошепки, категорично забороняється відкривати водопровідні крани чи користуватися водою в полі зору хворого. Флакони з розчинами треба накривати непрозорою тканиною. Медичний персонал повинен працювати в гумових рукавичках. Для вгамування спраги хворому можна запропонувати посмоктати кусочки льоду чи марлю, змочену у воді. У разі сильного збудження хворого накривають сіткою, яку міцно фіксують до ліжка.

Дієта. Спеціальної дієти хворі на сказ не потребують, але годування їх повинно бути дуже обережним – пацієнти можуть проковтнути лише дрібно нарізану їжу. Іноді проводять парентеральне харчування.

При лікуванні застосовують у великих дозах наркотичні анальгетики (морфін, пантопон, промедол), для боротьби з судомами – хлоралгідрат, фенобарбітал, аміназин. Поперекова пункція для зменшення внутрішньочерепного тиску, штучна вентиляція легень можуть подовжити життя хворого.

Прогноззавжди несприятливий. Існують поодинокі описи випадків видужання пацієнтів, що одержали повний курс імунізації антирабічної вакцини і захворіли після його завершення.

Профілактикаполягає у боротьбі з епізоотіями і запобіганні захворюванням у людей. У природних осередках необхідно регулювати чисельність лисиць і вовків. У містах і селах систематично відловлюють бродячих собак і котів (проводять стерилізацію), імунізують домашніх і службових собак проти сказу, слідкують за дотриманням правил догляду за ними (обов'язкова реєстрація, носіння намордника, додержання заходів безпеки при перевезенні та вигулюванні).

При укусах людини – реєстрація в СЕС. Рану, подряпини, садна, місця ослинення негайно промити перевареною водою з милом, обробити краї рани 40-70% спиртом або спиртовим розчином йоду, накласти стерильну недав'ячу пов'язку. Краї рани протягом перших 3 днів не висікають і не зашивають (це призводить до скорочення інкубаційного періоду), крім ушкоджень, що вимагають спеціальних хірургічних втручань за життєвими показаннями. Далі потерпілого направляють до травматологічного пункту (чи хірургічного кабінету) для призначення курсу щеплень. При проведенні антирабічних щеплень слід суворо дотримуватись інструкції МОЗ. На кожного потерпілого від укусів, ослинення заповнюється "Карта звернення за антирабічною допомогою" (форма № 045/0 )

Для антирабічних щеплень застосовують суху інактивовану культуральну антирабічну вакцину й антирабічний імуноглобулін. Вакцинація ефективна, якщо її починають не пізніше 14-го дня від моменту укусу. Вакцину вводять підшкірно в ділянку живота, що розміщена на 4-6 см від середньої лінії на рівні пупка чи нижче, пацієнт повинен при цьому лежати. Якщо на животі є рубці, вакцину вводять у підлопаткову ділянку.

Безумовним показанням до щеплення є укус скаженою твариною або твариною, даних про яку немає. Постраждалого обовязково госпіталізують. Йому вводять гетерогенний антирабічний імуноглобулін за методом Безредки і призначають повний курс антирабічної вакцини.

Якщо укус нанесений відомою здоровою твариною, за нею наглядають ветеринари протягом 10 днів. У разі тяжких укусів ( у голову, обличчя, кисті рук, множинні укуси) потерпілому проводять щеплення за умовними показниками: антирабічний імуноглобулін або антирабічну вакцину. Сам антирабічний імуноглобулін замінити вакцину при безумовних показаннях не може, але він збільшує тривалість інкубаційного періоду, і цим виграється час для створення достатнього імунітету.

При поодиноких укусах у кінцівки, тулуб і сприятливих даних про тварину щеплення за умовними показаннями не проводять.

Поряд з антирабічними заходами обов'язково здійснюють специфічну профілактику правця.

Курс профілактичної імунізації проти сказу проводять особам, професійно пов'язаним із ризиком зараження на сказ (ветеринари, мисливці та ін.). Він складається з трьох уведень вакцини. Одноразову ревакцинацію рекомендують через 1 рік і далі кожні 3 роки, якщо особа продовжує перебувати в зоні високого ризику.

 

Бешиха (лат.: erysipelas ) – це інфекційно-алергічна хвороба людини, що спричинюється бета-гемолітичним стрептококом і характеризується розвитком вогнищевого запалення шкіри з гарячкою та іншими проявами інтоксикації.

Актуальність. Бешиха має схильність до рецидивів та розвитку як місцевих так і загальних ускладнень. Особливої уваги слід приділити таким, як лімфостаз та слоновість.

Етіологія. Збудником є численні серотипи бета-гемолітичного стрептокока –

Streptococus pyogenes – групи А. Це грам позитивні мікроорганізми кулястої форми. Вони досить стійкі в довкіллі, чутливі до нагрівання і дії дезінфекційних розчинів.

Епідеміологія. Джерело збудника – хворі на бешиху чи іншу стрептококову хворобу: ангіну, скарлатину, фарингіт, отит, синусит, пневмонію, стрептодермію, а також здорові бактеріоносії. Основний механізм зараження – контактний. Частіше хворіють жінки, особи похилого віку. Сприяють виникненню бешихи супровідні захворювання шкіри, розлади крово- і лімфообігу. Виявлено індивідуальну схильність до бешихи. Контагіозність незначна, однак хворі можуть бути джерелом збудника також інших стрептококових захворювань. Сезонність літньо-осінній період.

Патогенез. Зараження відбувається через ушкоджену шкіру або слизові оболонки (садно, намуляне місце, подряпина, укол тощо). У хворих із хронічною стрептококовою інфекцією можливе гематогенне і лімфогенне занесення збудника, переважно при рецидивній формі бешихи. Виникненню бешихи сприяє індивідуальна схильність до цієї хвороби, підвищена чутливість організму до гемолітичного стрептокока. Хронічна бешиха зумовлена існуванням вогнища стрептококової інфекції в шкірі та інших органах, алергічною перебудовою організму. Імунітет не формується.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від кількох годин до 3-5 діб. Захворювання здебільшого починається гостро з ознобу і підвищення Т до 38-40*С, що нерідко супроводжується блюванням, сильним болем голови. На місці майбутнього ураження шкіри виникає відчуття розпирання і болю, часто – печіння. Через 1-2 доби з'являються місцеві ураження шкіри (частіше на обличчі, нижніх кінцівках, рідше – на інших ділянках тіла). Зміни в загальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ.

Розрізняють первинну, повторну і рецидивну бешиху. Під первинною розуміють захворювання, що виникло вперше. Повторна бешиха спостерігається більш ніж через 2 роки після першого захворювання і з ним не пов’язана. Рецидивна бешиха характеризується повторними проявами хвороби з тим самим місцем запального процесу, що виникає в найближчі 2 роки після першого захворювання. Рецидиви властиві бешисі нижніх кінцівок.

Залежно від місцевих проявів розрізнають еритематозну, бульозну, геморагічну, геморагічно-бульозну форми.

При еритематозній формі на шкірі спочатку зявляється червона пляма, що швидко поширюється і перетворюється в еритему. Ураження шкіри яскраво-червоного кольору з нерівними межами (наче язики полум’я) і валиком по периферії. Уражена шкіра набрякла, напружена, гаряча на дотик, помірно болюча при пальпації (більше на периферії). Набряк поширюється за межі еритеми і найбільш виражений у місцях з розвинутою підшкірною клітковиною (повіки, губи, статеві органи).

При бульозній та геморагічній формах на тлі еритеми зявляються відповідно пухирі (були) або геморагії, а при розвитку бульозно-геморагічній формі у пухирях виявляють кров’янистий вміст. Розміри бул коливаються від ледь помітних до великих; звичайно їх буває декілька. При ушкодженні чи самовільному розриві пухирів витікає ексудат і оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток місцевого лімфаденіту.

При рецидивній бешисі явища інтоксикації слабко виражені або відсутні, гарячка може бути субфебрильною, коротшою. Еритема тьмяна, з незначним валиком по периферії. У період між рецидивами зберігаються залишкові явища хвороби: інфільтрація шкіри, набряк і регіональний лімфаденіт. При частих рецидивах шкіра тоншає внаслідок атрофії.

Ускладнення. Частіше розвиваються у хворих похилого і старечого віку, а також в осіб з тяжкими супровідними захворюваннями, що під впливом бешихи можуть загостритися.

Місцеві ускладнення – це абсцес і флегмона підлеглих тканин, некроз і виразки шкіри, гангрена, нагноєння вмісту бул, флебіт і тромбофлебіт.

Загальні – нефрит, сепсис, септичний ендоміокардит, отит, синусит, гостра серцево-судинна недостатність.

До наслідків бешихи відносять лімфостаз і слоновість нижніх кінцівок.

Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджується методами:

· імунологічним. Беруть 3-5 мл крові на наявність у сироватці стрептококового антигену та антитіл до О-стрептолізину і гіалуронідази;

· термографічним. Наявність на термограмах яскравих ділянок гіперемії з перепадом температури інфрачервоного випромінювання. У місцях пухирів підвищення температури може бути нижчим, ніж у сусідніх ділянках еритеми. Зміни на термограмі зберігаються значно довше, ніж відповідні клінічні прояви, що дає можливість виявити формування хронічної форми і прогнозувати рецидиви.

Еризипелоїд (дивись "сибірка")

Флегмони і абсцеси розвиваються в підшкірній клітковині, а тому при пальпації визначається щільний інфільтрат, який поширюється вглиб. Гіперемія і болючість шкіри найсильніша в центрі, межі вогнища нечіткі. Часом визначаються розм'якшення і флуктуація. Симптоми інтоксикації і гарячки наростають поступово.

При тромбофлебіті нижніх кінцівок хвороба починається з болей і набряку вздовж судин; гіперемія шкіри у вигляді плям або смуг над ураженими венами, які при пальпації щільні, болючі. Симптоми інтоксикації незначні, реґіонарний лімфаденіт відсутній.

При шкірній формі сибірки виникає неболючий карбункул, для якого характерний симптом зональності. Необхідно враховувати дані епіданамнезу (контакт із тваринами, шерстю, шкірами), переважну локалізацію процесу – на голові, шиї, верхніх кінцівках.

Екзема характеризується поліморфізмом ураження шкіри (еритема, пухирці, ерозії, гнійні кірочки, мокнення). Межі запалення нечіткі. Свербіж шкіри.

Алергічні дерматити зумовлюються різними агентами (фізичні, хімічні, харчові, рослинні). На шкірі – поліморфні висипання з тенденцією до поширення, інколи з відчуттям паління.

Висипання при оперізувальному герпесі вздовж нервових гілок. Екзантема має вигляд еритеми з подальшим висипанням на її фоні пухирців із серозним або геморагічним, рідше – гнійним вмістом. Далі на місці пухирців утворюються жовто-бурі або чорні кірочки. Необхідно враховувати інтенсивний біль і печію шкіри до початку висипань і в подальшому.

Догляд і лікування. Залежно від клінічної форми і тяжкості перебігу бешихи, хворих лікують в умовах інфекційного стаціонару або вдома. Обовязковій госпіталізації підлягають хворі з тяжким перебігом, частими рецидивами, при стійких порушеннях лімфо обігу, тяжкій супровідній патології, діти та особи похилого віку.

Хіміотерапія: при легких формах –нітрофуранові (фуразолідон, фура гін) по 0,1 – 0,2 г 3 рази на день. Бактрин, бісептол по 2 табл. 2 рази на день протягом 10 днів.

Ефективними є антибіотики пеніцилінового ряду – ампіцилін, оксацилін. При стрептококовому сепсисі- комбінація ампіциліну і гентаміцину 7-15 днів.

При рецидивній бешисі – ампіцилін, ампіокс, олететрин та антибіотики з групи цефалоспоринів (цефазолін, кефзол, клафоран по 2-4г на добу, цефтриаксон). Якщо зберігаються залишкові явища хвороби, то призначають другий курс антибіотикотерапії.

При бульозній формі підрізають пухирі і накладають повязку з розчином риванолу, фурациліну або ектерициду.

Застереження: накладати будь-які мазі на вогнище запалення не можна, бо вони подразнюють шкіру, збільшують набряк і сповільнюють процес загоєння.

При вираженій інфільтрації тканин та скаргах на біль показані не стероїдні протизапальні препарати – реопірин, воль трен, індометацин, мефенамінова кислота. У випадку млявого, затяжного перебігу – імуностимулювальні препарати, зокрема метил урацил, нуклеїнат натрію, спленін, тималін.

Хворим з частими рецидивами та проявами лімфостазу на тлі антибіотикотерапії призначають преднізолон по 30мг на добу з поступовим зниженням дози.

Доцільно призначати препарати, які зменшують проникність капілярів: рутин, аскорутин, аскорбінову кислоту, кальцію глюконат, вітаміни групи В,А, нікотинову кислоту.

Антигістамінні препарати –димедрол, тавегіл, суп ростин.

Дезінтоксикаційне лікування при вираженій інтоксикації, тяжких формах – реополіглюкін 200мл , 5% розч глюкози з ас корб. к-тою. Діуретики (фуросемід), а також ентеросорбенти (силлард П, ентеросгель та ін.)

Фізіотераевтичне лікування.У гострий період – УВЧ, УФО, лазеротерапія.У період реконвалесценції – індуктотермія, електрофорез калію йодиду, кальцію хлориду чи лідази, озокерит або парафін, радонові ванни.

Диспансерне спостереження за особами, які перехворіли на первинну і повторну бешиху 3 міс, при рецидивах – не менше ніж 2 роки.

Для попередження рецидивів вводять після перенесеної хвороби біцилін-5 (1,5 млн ОД) через кожні 4 тиж протягом 3-4 міс. Такий самий курс проводять при вираженій сезонності рецидивів, починаючи за 2 міс до можливого захворювання. При частих рецидивах біцилін-5 вводять щомісяця протягом 2-3 років.

Запобіганню рецидивів сприяють стимулятори імунної системи (метилурацил, екстракт елеутерокока, пантокрин). Показані санація вогнищ хронічної стрептококової інфекції, лікування мікозів, профілактика переохолодження, мікротравм, тому доцільним є працевлаштування.

Профілактика. Дотримання правил гігієни, захист цілості шкіри, лікування хронічного тонзиліту, загартування організму. При обробці ран, лікуванні гноячкових захворювань шкіри, медичних маніпуляціях необхідно дотримуватись правил асептики. Протиепідемічні заходи в осередку не проводять.

 

 


Читайте також:

  1. Диференціальна діагностика.
  2. Диференціальна діагностика.
  3. Диференціальна імпульсно-кодова модуляція. Дельта модуляція
  4. Диференціальна рента
  5. ДІАГНОСТИКА.
  6. Діагностика.
  7. Діагностика.
  8. КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА.
  9. Лабораторна діагностика.
  10. ЛАБОРАТОРНО – ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА.
  11. Тема: Йододефіцитні захворювання. Гіпотиреоз у дітей. Тиреоідити: підгострий і аутоімунний. Етіологія, патогенез, клініка, диференціальна діагностика, лікування.




Переглядів: 1811

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ | 

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.004 сек.