МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів Контакти
Тлумачний словник |
|
||||||||||||||||||||||||||
Інформаційна частина методичної розробки6.1. Мінімальний базовий рівень знань, необхідний для засвоєння теми.
За даними Президента Асоціації ревматологів України член-корр.АМН України, проф. Коваленко В.Н., ревматичні захворювання в 2007 році займають Ш місце в загальній структурі інших видів патології серед дорослих. Щорік від цих хвороб в Україні вмирає 2 тис. чоловік, 45% з них – працездатного віку. ГРЛ- це системне запальне захворювання сполучної тканини з токсико-імунологічним механізмом розвитку, який уражує серце і судини у дітей з генетичною схильністю на тлі інфікування бета-гемолітичним стрептококом групи А (БГСГА) -Streptococcus pyogens. У МКБ-10 ГРЛ представлена в 1Х класі ( хвороби системи кровообігу) під шифром : 100- ревматична лихоманка без згадки про залучення серця 101- ревматична лихоманка із залученням серця 102- ревматична хорея. Термін «ревматизм» з МКБ-10 виключений.
ЕТІОЛОГІЯ. Єдиний етіологічний збудник – БГСГА і його « ревматогенні» штами: 1,2,5,6,14,18,19,24,27,29. Ушкоджувальні чинники БГСГА (найбільш агресивні): 1.М-протеїн клітинної стінки 2.Гіалуронова кислота капсули 3.Стреполізін О і S. Генетична схильність. В 1-3 % дітей є схильність до ГРЛ, т.з. « ревматичний діатез». У хворих ГРЛ знаходять маркери гістосумісності HLA Dr5-Dr7, B5+, DR4+,DC7+. Наявність специфічного алоантигена лімфоцитів D 8\17, майже в 100% випадків свідчить про ГРЛ. ПАТОГЕНЕЗ. Розглядається токсико-імунологічна гіпотеза: 1.Токсичний механізм 2.Механізм перехресний - реагуючих реакцій (так звана « молекулярна мімікрія» або « крос-реактивність») 3.Іммунокомплексний механізм 4.Аутоіммунний механізм. Морфологічним субстратом ГРЛ є Ашофф-Талалаєвська гранульома. Патологоанатомічно виділяють 4 стадії: 1.лімфоїдне набрякання (має зворотний розвиток –2-3 міс.) 2.фібриноїдні зміни 3.утворення гранульом ендокарду 4.склероз - рубець. Весь цикл займає 3-4 міс. Після 6 міс. захворювання формується набутий порок серця, якщо лікування було проведене не в повному об'ємі або була виражена тяжкість захворювання. Вважається, що ГРЛ протікає близько 6-12 тижнів
КЛАСИФІКАЦІЯ РЕВМАТИЧНОЇ ЛИХОМАНКИ) 1.Клінічні варіанти: - ГРЛ - поворотна РЛ 2.Клінічні прояви. Основні: - кардит - артрит - хорея - кільцеподібна еритема - ревматичні вузлики супутні: - лихоманка - артралгії - абдомінальний синдром - серозити 3 Результат: - одужання - хронічна ревматична хвороба 4.Стадії порушення кровообігу (ПК): КСВ : 0, I, II А, II Б, III NYHA : 0, I, II, III, IV
КСВ - по класифікації Н.Д.Стражесько і В.Х.Василенко Функціональний клас по NYHA (Нью-йоркська асоціація кардіологів). NB! При хронічній ревматичній хворобі без пороку серця можлива наявність післязапального краєвого фіброзу клапанів без регургітації, що підтверджується за допомогою Ехо-КГ. За наявності пороку серця в плані диференціальної діагностики обов'язково виключаються: 1.інфекційний ендокардит 2.первинний антифосфоліпідний синдром 3.кальциноз клапанів деструктивного генезу. В даний час переглянуті попередні уявлення про хронічну і безперервно рецидивуючу ГРЛ - вони відсутні в зарубіжних класифікаціях і рекомендаціях ВООЗ. Кожен рецидив захворювання ГРЛ розглядається як новий епізод ГРЛ ( найчастіше проявляється кардитом). Треба пам'ятати і про те, що в дитячому віці латентний перебіг ГРЛ зустрічається вкрай рідко.
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ГРЛ У ДІТЕЙ В ДАНИЙ ЧАС. 1.Зменшилаь тяжкість захворювання, практично зникли «катастрофічні» варіанти хвороби. 2.Зсув первинної захворюваності на більш старший вік (12-18 років). 3.Зменшився ексудативний характер запалення у зв'язку з помірною і мінімальною ступеню активності, що привело до зменшення панкардитів, полісерозитів і вісцеритів. 4.Уділом дитячого віку є ураження нервової системи у вигляді малої хореї. 5.При повторній атаці ГРЛ найчастіше зустрічається кардит. 6.У дітей частіше чим у дорослих зустрічаються екстракардіальні прояви хвороби у вигляді поліартриту, кільцеподібної еритеми, ревматичних вузликів. 7.З'явилися нові клінічні форми ГРЛ – такі як АНПАС – аутоіммунні нейропсихічні порушення, що асоціюються із стрептококовою інфекцією. 8.У дітей, на відміну від дорослих, відмічається більший ефект від своєчасної раціональної терапії.
ДІАГНОСТИКА ГОСТРОЇ РЕВМАТИЧНОЇ ЛИХОМАНКИ. ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ КИСЕЛЯ-ДЖОНСА (переглянуті Американською Кардіологічною асоціаціею. 1.ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ: - кардит - поліартрит - хорея - кільцеподібна еритема - підшкірні ревматичні вузлики 2. МАЛІ КРИТЕРІЇ: 1.клінічні: - артралгія - лихоманка 2.лабораторні: - підвищений рівень гострофазних реактантів ( ШОЕ, СРБ) 3.інструментальні : - подовження інтервалу PR на ЕКГ - ознаки мітральної і\чи аортальної регургітації при допплер ЕхоКГ 4.дані підтверджуючі інфекцію БГСГА : - позитивна а-стрептококова культура, виділена із зіву або позитивний тест швидкого визначення а-стрептококового антигену; - підвищені титри антистрептококових антитіл (антистрептолизин-о, анти-ДНКаза В).
NB! Наявність у хворого двох великих або одного великого і двох малих критеріїв у поєднанні з даними документовано підтверджуючими передуючу інфекцію БГСГА, свідчать про високу вірогідність ГРЛ.
КЛІНІЧНА КАРТИНА. Захворювання в типових випадках розвивається через 2-3 тижні після перенесеної гострої стрептококової носоглоткової інфекції у дітей шкільного віку і практично не зустрічається у дітей до 3 років. Однією з найбільш ранніх ознак є суглобовий синдром. 1. Поліартрит- у 60-100% хворих дітей. - крупні і середні суглоби - симетричність і «летючість» ураження - швидкий зворотний розвиток після протизапального лікування 2. Кардит- 70-85% на початку захворювання : - порушення частоти серцевих скорочень (тахікардія, рідше брадикардія) - збільшення розмірів серця, переважно вліво - приглушення серцевих тонів - поява систолічного шуму. Ендокардит – 55-75% хворих з первинним ревмокардитом і зазвичай протікає з міокардитом. Ускладнення - вальвуліт мітрального клапана.
При допплер ЕхоКГ визначається : - мітральна регургітація - гіпокінезія задньої мітральної стулки - скороминущий куполоподібний вигин діастоли передньої мітральної стулки В 10-17% хворих на первинний ревмокардит одночасно з мітральним уражується і аортальний клапан .При допплер ЕхоКГ: - обмежене краєве потовщення аортального клапана - скороминущий пролапс стулок - аортальна регургітація. NB! У 55-60% дітей з первинним ревмокардитом клініко-інструментальний симптомокомплекс підлягає зворотному розвитку через стихання активності процесу після адекватно проведеного лікування. 3.МАЛА ХОРЕЯ – 12-17% дітей, переважно у дівчаток пубертатного віку. Класичні симптоми: - гіперкінези - гіпер або гіпорефлексія - м'язова гіпотонія - порушення координації руху - всілякі вегетативні розлади. NB! Великий інтерес представляє виникнення останніми роками нового клінічного синдрому, що асоціюється з БГСГА і отримав назву PANDAS (Pediatric Autoimmune Neurophsychiatric Disorders associated with group A Streptococcal infection) або « дитячі аутоімунні нейропсихічні порушення, що асоціюються із стрептококовою інфекцією». Для зручності їх називають ще як АНПАС- аутоімунні нейропсихічні порушення, що асоціюються із стрептококом. Захворювання починається гостро або нападоподібно, частіше хворіють діти препубертатного віку ( до 12 років). Клінічні прояви носять характер обсесивно – компульсивних порушень ( нав'язливі думки у поєднанні з нав'язливими рухами, рухова гіперреактивність, імпульсивність, емоційна лабільність). Відмічається трудність засипання, порушення уваги, тики, невідповідна віку поведінка, часто анорексія. Найближча спорідненість цього синдрому з хореєю. З дуже високою частотою виявляють алоантигени лімфоцитів D 8\17. Ефективним у терапії АНПАС являються всі підходи до профілактики і лікування, прийняті при ГРЛ. 3. КІЛЬЦЕПОДІБНА ЕРИТЕМА (АНУЛЯРНА ВИСИПКА) - 7-10% дітей, з'являється на висоті захворювання і зазвичай носить нестійкий характер. 4.ПІДШКІРНІ РЕВМАТИЧНІ ВУЗЛИКИ - 1-2 %завжди свідчать про ВАЖКУ форму ГРЛ. Зберігаються від декількох днів - до 1-2 міс. Абдомінальний синдром, ураження легенів, печінки, нирок зустрічається вкрай рідко і говорить про важкий перебіг захворювання або його рецидив. СТРУКТУРА ПОРОКІВ СЕДЦА, СФОРМОВАНИХ В РЕЗУЛЬТАТІ ГРЛ У ДІТЕЙ ( визначається в 15-18% випадках при первинній атаці ГРЛ). 1.Недостатність мітрального клапану - 54 % 2.Недостатність аортального клапану - 27 % 3.Комбінований мітрально-аортальний порок – 12 % 4.Пролапс мітрального клапана – 7 %.
ЛІКУВАННЯ. Схема медикаментозної терапії ГРЛ у дітей.
Первинна профілактика направлена на попередження захворювання ГРЛ (антибактеріальна терапія при стрептококових інфекціях, санація хронічних вогнищ інфекції). Читайте також:
|
|||||||||||||||||||||||||||
|