МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів
Контакти
Тлумачний словник Авто Автоматизація Архітектура Астрономія Аудит Біологія Будівництво Бухгалтерія Винахідництво Виробництво Військова справа Генетика Географія Геологія Господарство Держава Дім Екологія Економетрика Економіка Електроніка Журналістика та ЗМІ Зв'язок Іноземні мови Інформатика Історія Комп'ютери Креслення Кулінарія Культура Лексикологія Література Логіка Маркетинг Математика Машинобудування Медицина Менеджмент Метали і Зварювання Механіка Мистецтво Музика Населення Освіта Охорона безпеки життя Охорона Праці Педагогіка Політика Право Програмування Промисловість Психологія Радіо Регилия Соціологія Спорт Стандартизація Технології Торгівля Туризм Фізика Фізіологія Філософія Фінанси Хімія Юриспунденкция |
|
|||||||||||||||||||||||
Коротка морфологічна характеристика грибів, спірохет, найпростіших, рикетсій, хламідій, мікоплазм, вірусів.Морфологія бактерій, їх величина та основні форми. Поліморфізм. Будова бактеріальної клітини. Мікроскопічний метод дослідження та його значення. Морфологічні критерії ідентифікації мікроорганізмів. Бактерії — це переважно одноклітинні організми рослинного походження (звідси назва — мікрофлора). Форма бактерій та їх розміри мають велике таксономічне значення і є важливими критеріями для їх ідентифікації (мал. 1). Розміри бактерій коливаються від 0,2 до 10 мкм (більшість із них мають діаметр 0,5—0,8 мкм, довжину 2—3 мкм). Бактерії можуть мати різну форму: коки (від грец. kokkos — зерно), палички, звивисті, ниткоподібні, а також трикутні, зіркоподібні, кільцеподібні та ін. За формою клітини бактерії поділяють на 4 групи: коки (сферична форма), палички (циліндрична форма), звивисті (спіралеподібна форма), нитчасті. Коки мають кулясту форму, але бувають бобоподібні та ланцетоподібні. За характером поділу та розміщенням розрізняють такі коки: — мікрококи розміщуються поодиноко, безладно; вони переважно сапрофіти, але є й умовно-патогенні — вони спричинюють запальні процеси; — диплококи розміщуються попарно, мають форму бобів; зумовлюють епідемічний цереброспінальний менінгіт (від грец. тепіпх — мозкова оболона), гонорею (від грец. gonos — сім'я і rheo — текти), бленорею; пневмококи мають ланцетоподібну форму; — тетракоки розміщуються по чотири — вони непатогенні; — сарцини розміщуються тюками — по 8, 16, 32, 64, вони непато-генні; — стафілококи (від грец. staphyle — гроно винограду і kokkos — зерно) розміщуються у вигляді грона винограду, спричинюють гнійно-запальні процеси; — стрептококи (від грец. streptos — ланцюг і kokkos — зерно) розміщуються ланцюжком, спричинюють здебільшого гнійно-запальні процеси. Паличкоподібні бактерії мають видовжену форму. За здатністю до спороутворення їх поділяють на дві групи: аспорогенні і спорогенні. До аспорогенних належать бактерії, спорогенні поділяються на бацили і клостридії. Палички, що не утворюють спор (аспорогенні), називають бактеріями (від грец. bakterion — паличка). Цей термін вживають для назви не тільки аспорогенних паличок, а і для всіх прокаріотів. Вони спричинюють дифтерію, чуму, кишкові хвороби тощо. Спорогенні палички, що утворюють спору діаметром меншим за поперечний розмір клітини, називають бацилами (від лат. bacillum — паличка), наприклад збудник сибірки. Спорогенні палички, що утворюють спору більшу за діаметр клітини і нагадують форму барабанної палички, веретена, тенісної ракетки, називають клостридіями (від лат. Clostridium — веретеноподібний) — це збудники правця, ботулізму, газової анаеробної інфекції. Палички розрізняють за розміщенням, розміром, діаметром клітини та формою кінців. Монобактерії розміщуються хаотично; диплобактерїі, диплоба-цили — попарно; стрептобактерії, стрептобацили — ланцюжком. Короткі палички (кокобактерії) мають розміри до 1 мкм — збудники коклюшу, бруцельозу, туляремії; довгі — понад 3 мкм — клостридії, кишкові палички. За діаметром розрізняють бактерії тонкі — мікобактерії туберкульозу і товсті — клостридії. Форма кінців у них може бути заокруглена (кишкові палички, шигели, сальмонели), обрубані (збудник сибірки), булавоподібні, потовщені (збудник дифтерії), загострені (фузобактерії). Звивисті бактерії розрізняють за кількістю завитків: вібріони мають один вигин (холерний вібріон), спірили — 2—3 оберти спіралі (кампілобактерії), спірохети — більше ніж 3 завитки різної величини і щільності. Серед спірохет патогенними для людей є трепонеми (збудники сифілісу), борелії (поворотного тифу), лептоспіри (лептоспірозу). Нитчасті бактерії здебільшого непатогенні для людей. До цієї форми бактерій належать актиноміцети. Але їх можна також віднести і до паличок, тому що ці нитки можуть розпадатися з утворенням паличкоподібних форм. Актиноміцети спричинюють тяжку хронічну хворобу — актиномікоз. Бактерії здатні змінювати форму клітини під дією різних факторів: антибіотиків, дезінфекційних розчинів, умов культивування та ін. Ця властивість називається поліморфізмом. Вона найбільш характерна для паличкоподібних бактерій. Поліморфізм не кодується генами, тому у разі відсутності факторів, що його спричинюють, бактерії відновлюють свою форму. Це слід враховувати під час їх ідентифікації.
Будова бактеріальної клітини Бактерії — прокаріоти (від лат. pro — замість, грец. karyon — ядро). Клітини бактерій здатні існувати автономно, як складний організм. Структура їх клітин відрізняється від структури клітин рослин і тварин — еукаріотів (від грец. еи — повністю, karyon — ядро). Прокаріоти не мають ядерної оболонки, мітохондрій, апарату Голь-джі, ендоплазматичного ретикулуму, хлоропластів. Генетична інформація міститься в 1 молекулі ДНК, статевий шлях розмноження відсутній. Еукаріоти можуть бути одноклітинними або багатоклітинними. У багатоклітинних всі клітини фізіологічно пов'язані і окремо існувати не можуть. Тому структура прокаріотної клітини суттєво відрізняється від клітин еукаріотів. Але загальний план будови у них подібний (мал. 2). У будові бактеріальної клітини розрізняють три основні частини: поверхневі структури, клітинну оболонку та цитоплазму. Деякі бактерії утворюють спору, містять включення, плазміди та інші елементи. Поверхневі структури. До них відносять капсулу, джгутики, мі-кровійки. Наявність або відсутність їх є постійною ознакою для даного виду бактерій. Це враховується під час їх ідентифікації. Капсула (від лат. Capsula — ящик, футляр). Розрізняють мікро-капсулу, макрокапсулу, слизовий шар. Мікрокапсулу виявляють за допомогою електронної мікроскопії. Вона представлена мукополісахаридними фібрилами. Макрокапсула товстіша за мікрокапсулу, зберігає зв'язок з клітинною стінкою. Вона містить 98 % води, 2 % полісахаридів (Streptococcus pneumoniae), поліпептиди (Bacillus anthracis) або амі-новуглеводи (Streptococcus pyogenes) і має гелеподібну консистенцію. Через велику кількість води вона не затримує барвників, тому у разі фарбування за Буррі—Гінсом залишається безбарвною на фоні забарвленого препарату. У деяких бактерій капсули утворюються в організмі людини або тварини (збудники пневмонії, сибірки та ін.), а в деяких — як у макроорганізмі, так і на штучних поживних середовищах (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae тощо). У патогенних мікроорганізмів капсула може оточувати одну (збудник чуми — Yersinia pestis) або дві клітини (збудник пневмонії — S. pneumoniae), навіть цілий ланцюжок клітин (збудник сибірки — В. anthracis). Макро- і мікрокапсули захищають клітину від бактеріофагів, фагоцитів, антибіотиків та антитіл. Вони також є факторами патогенності (пневмококи, що втратили капсулу, втрачають патогенність). Капсула зумовлює антигенні властивості бактерій — містить K-антиген (капсульний антиген). Слизовий шар. Бактерії часто виділяють велику кількість слизу, який утворює навколо них пухкий шар, здатний відділятися від клітини (збудник гонореї). Джгутики забезпечують рухливість бактерій. Це довгі ниткоподібні структури діаметром 12—13 нм і завдовжки 6—80 мкм. Джгутики утворені білковими часточками, які спірально чи вздовж укладені навколо пустої серцевини у вигляді циліндра. Білок, з якого складається джгутик, називається флагеліном, він відрізняється від інших білків бактеріальної клітини тим, що має здатність скорочуватись. Джгутик прикріпляється до базального тільця, яке розміщується в оболонці бактеріальної клітини (клітинній стінці і цитоплазматичній мембрані). Джгутики мають здатність обертатися навколо своєї осі за і проти годинникової стрілки. Завдяки джгутикам відбувається хемотаксис бактерій. Рухливі бактерії швидше наближаються до чутливих клітин макроорганізму, тому джгутики впливають на патогенність бактерій. Джгутики визначають антигенну структуру бактерій (містять Н-антиген). Утворення джгутиків кодується генами і є постійною ознакою певного виду бактерій. Тому виявлення рухливості враховується під час їх ідентифікації. За кількістю та розміщенням джгутиків бактерії поділяють на групи (мал. 3): — монотрихи (від грец. monos — один, thrix — волосся) — один джгутик розміщується на полюсі клітини (холерний вібріон); — лофотрихи (від грец. lophos — пучок, thrix — волосся) — пучок джгутиків розміщується на одному кінці (синьогнійна паличка); — амфітрихи (від грец. amphi — з обох боків, thrix — волосся) — один або пучок джгутиків розміщується на обох кінцях (спірили); — перитрихи (від грец. peri — навколо, біля, thrix — волосся) — джгутики розміщуються на всій поверхні клітини (сальмонели, ешерихії та ін.). Рухливість бактерій визначають за допомогою мікроскопічного методу — фазово-контрастна або темнопольна мікроскопія "роздавленої" або "висячої" краплі; та бактеріологічного методу — посів штриком у стовпчик напівщільного агару: для рухливих бактерій характерний дифузний ріст, середовище стає мутним, а нерухливі ростуть тільки вздовж уколу, середовище залишається прозорим. Мікровійки. Окрім джгутиків поверхню бактерій вкривають мі-кровійки. Вони набагато, майже в 10 разів, коротші за джгутики, на рухливість бактерій не впливають. Розрізняють два типи мікро-нійок: 1) фімбрії, або війки; 2) кон'югативні, або донорські (F-пілі). Фімбрії(від, англ. fimbria — бахрома) — це короткі тонкі волоски, яких може бути від 10 штук до декількох тисяч. Вони є фактором патогенності. За допомогою фімбрій бактерії прикріплюються до чутливих клітин (адгезія), де потім розмножуються (колонізація). F-пілі (від англ. pile — волосок) — довгі тонкі ниткоподібні структури. На одній клітині їх може бути 1—2. Вони є апаратом кон'югації у бактерій. F-пілі забезпечують контакт між клітиною-донором і клітиною-реципієнтом, а також передачу спадкової інформації, що міститься в плазмідах. Мікровійки — це білкові структури. Білки джгутиків, фімбрій і пілей різні за складом і властивостями. Клітинна оболонка складається з клітинної стінки і цитоплазматичної мембрани. Клітинна стінка має два шари: внутрішній (ригідний) та поверхневий (пластичний). Ригідний шар складається з пептидоглі-кану, пластичний — з ліпополісахаридопротеїнового комплексу. Крістіан Грам запропонував метод фарбування мікроорганізмів генціановим фіолетовим і розчином йоду, при цьому всі бактерії забарвлювались у фіолетовий колір. Після оброблення спиртом і промивання водою одні з них втрачали попереднє забарвлення і забарвлювалися фуксином Пфейфера в червоний колір. їх назвали грамнегативними. Мікроорганізми, які не втрачали фіолетового забарвлення, назвали грампозитивними. Ця відмінність зумовлена різним складом клітинної стінки. У грампозитивних бактерій більш виражений ригідний шар, він складається з пептидоглікану, який є тільки у прокаріотів. Пеп-тидоглікан має структуру молекулярної сітки. У клітинній стінці грампозитивних бактерій його міститься 5—6 шарів. Пептидоглі-кан пронизаний тейхоєвими (від грец. teichos — стінка) кислотами. Вони є головними поверхневими антигенами грампозитивних бактерій. Клітинна стінка більшості грампозитивних бактерій не містить ліпідів, але деякі (збудник туберкульозу) мають їх багато — понад 40 % . Ці ліпіди токсичні для макроорганізму. Вміст білка дуже різний. Білки зумовлюють антигенні властивості, а також є факторами патогенності. У грамнегативних бактерій виражені пластичний і ригідний шари. Ригідний шар тонкий, складається з одного, рідко з двох шарів пептидоглікану, що становить 5—10 % маси всієї клітинної стінки. До складу пластичного шару входять ліпополісахарид, ліпопротеїди, поверхнева мембрана, які мозаїчно переплітаються між собою. Ліпополісахарид запускає синтез близько 20 сполук, що виявляють хвороботворну дію на макроорганізм. Він спричинює ознаки загальної інтоксикації: підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску, загальну слабкість, головний біль, втрату апетиту тощо. Ліпополісахарид ще називають ендотоксином, він розміщений у клітинній стінці і не виділяється назовні із живої клітини. Він є чужорідним для макроорганізму (О-антиген), тому спричинює утворення антитіл. Поверхнева мембрана входить до складу клітинної стінки грамнегативних бактерій. Вона має, як будь-яка біологічна мембрана, два шари фосфоліпідів. У зовнішньому її шарі частина фосфоліпідів заміщена молекулами ліпополісахариду та білків (їх понад 10 видів). Білки є рецепторами для фагів, коліцинів, донорських мікровійок. Поверхнева мембрана — бар'єр, через який не можуть проникати великі молекули речовин, а це забезпечує один з механізмів стійкості грамнегативних бактерій до антибіотиків. Патогенних бактерій більше серед грамнегативних.
Відмінності між грамнегативними та грампозитивними бактеріями
Роль клітинної стінки: 1) зберігає форму клітини (у разі втрати клітинної стінки паличкоподібні бактерії набувають форми кульки); 2) бере участь у рості та поділі клітини; 3) захищає від дії факторів навколишнього середовища та макрофагів (знижує фагоцитарну активність макрофагів, гальмує їх міграцію); 4) є фактором патогенності; 5) визначає антигенну структуру бактерій (ліпополісахарид, тейхоєві кислоти); 6) врівноважує осмотичний тиск. Клітинну стінку можна зруйнувати. Лізоцим руйнує лише пеп-тидоглікан клітинної стінки, а пеніцилін перешкоджає його утворенню. При цьому у грамнегативних мікроорганізмів поверхнева мембрана (або її частина) і ліпополісахарид залишаються неушко-дженими. Бактерії, клітинна стінка у яких частково зруйнована, називаються сферопластами. Після оброблення грампозитивних бактерій ферментами, які руйнують пептидоглікан, утворюються протопласти — структури, у яких повністю зруйнована клітинна стінка. Протопласти і сферопласти інакше називаються L-формами бактерій, оскільки вперше були виявлені в інституті ім. Лістера (L — перша літера назви інституту). Цю мінливість бактерій назвали L-трансформацією. L-форми мають схожі властивості незалежно від виду бактерій, з яких вони утворилися. Вони подібні за морфологічними (мають форму кульки, нитки, волокна тощо), тинкторі-альними (всі грамнегативні), культуральними властивостями (мають дрібні колонії типу виливної яєчні), за антигенною структурою (втрачають О- і К-антигени); мають знижену вірулентність (втрачають фактори адгезії, інвазії, токсини), нечутливі до хіміотерапевтичних препаратів і антитіл. L-трансформація буває зворотною та незворотною. При зворотній зберігається генетичний контроль за синтезом клітинної стінки, тому за сприятливих умов відбувається реверсія (від лат. reuersio — повернення) L-форм — відновлення клітинної стінки і основних біологічних властивостей, у тому числі і патогенності. При незворотній L-трансформації втрачається генетичний контроль за синтезом клітинної стінки, утворюються стабільні L-форми бактерій, які дуже схожі на мікоплазми. L-трансформація бактерій може відбуватися як in vitro (поза макроорганізмом), так і in vivo (в організмі людей і тварин) під впливом антибіотиків (препарати пеніцилінового ряду, цефалоспорини, ван-коміцин), ферментів (лізоцим), антибактеріальних антитіл тощо. Перетворення патогенних бактерій на L-форму в організмі людини призводить до тривалої персистенції, переходу гострої форми інфекції в хронічну, що супроводжується рецидивами хвороби (відновленням симптомів). Цитоплазматична мембрана покриває цитоплазму. Вона напівпроникна (одні речовини пропускає, інші — ні) і є осмотичним бар'єром. На ній виявлені системи, які беруть участь у синтезі різних сполук, у тому числі ферментів і токсинів (від грец. toxikon — яд). Через цитоплазматичну мембрану здійснюється транспорт речовин у клітину та із клітини. Унаслідок інвагінації (вдавлювання) цитоплазматичної мембрани утворюютьсяТйгезосоми, які беруть участь у синтезі клітинної стінки, поділі клітини і спороутворенні. Між клітинною стінкою та цитоплазматичною мембраною у грам-негативних бактерій периплазматичний простір. Він заповнений ферментами (фосфатази, рибонуклеази та ін.), які зумовлюють взаємодію цитоплазматичної мембрани і клітинної стінки. Цитоплазма — складна колоїдна система, яка містить нуклеоїд, плазміди, рибосоми та інші включення. Нуклеоїд (хромосома, геном) є еквівалентом ядра еукаріот, але не має власної мембрани. Це двониткова ДНК, замкнута в кільце. За аналогією з еукаріотами її називають хромосомою (вона одна). Кількість закодованої інформації різна у різних видів бактерій (2500— 3000 генів). Перед поділом нитки ДНК розходяться і кожна добудовується другою ниткою за законом комплементарності. Дочірні клітини успадковують ознаки материнської. ßL Плазміди — додаткова позахромосомна кільцева молекула ДНК. Нині плазміди розглядають як найпростіші організми, що не мають власної системи синтезу білка та систем іммобілізаціїтзнергії. Вони паразитують на бактеріях, наділяючи їх певними властивостями (стійкість до антибіотиків, вірулентність тощо). Плазміди передаються під час кон'югації та поділу бактеріальних клітин. Рибосоми. На рибосомах відбувається синтез білка. Вони складаються з двох субодиниць (одиниць Свеберга): 50S і 30S, які об'єднуються в рибосому 70S. Бактерицидні антибіотики (левоміцетин, тетрациклін, стрептоміцин) пригнічують синтез білка тільки на рибосомах 70S і не порушують його синтез на рибосомах людей і тварин — 80S. Запасні речовини (включення). До них відносять крохмаль, глікоген у грибів роду Candida, воски — у мікобактерій. Вони мають діагностичне значення (наприклад, у коринебактерій дифтерії — волютин, який вперше був виявлений у Sarcina volutans — звідси його назва). Спора — стійка форма бактерій Утворюється переважно паличкоподібними бактеріями, дуже рідко — коками та звивистими. Вона є ущільненою ділянкою цитоплазми з нуклеоїдом, яка містить ліпіди, мінімальну кількість води(40). Велику кількість кальцію та інші сполуки, яких немає у вегетативних клітинах (наприклад, дипіколінову кислоту, завдяки якій спора термостійка). Спора вкрита щільною багатошаровою оболонкою. Утворюються спори протягом 18—20 год, проростають протягом 4—5 год. Спори ніколи не утворюються в тканинах живого макроорганізму.Убактеріальній клітині спора може розміщуватися: центрально, наприклад у збудника сибірки; термінально (від лат. terminalis — кінцевий), яку збудника правцю; субтермінально (від лат. sub — під, біля, terminalis кінцевий;ближче до одного кінця), як у збудника ботулізму. Спори стійкі до дії високих температур (спори збудника ботулізму витримують кип'ятіння протягом 1—6 год), висушування, зміни рН, впливу дезінфекційних розчинів. Упродовж десятків і навіть сотень років спори можуть зберігатися в несприятливих умовах навколишнього середовища. Це слід враховувати під час вибору методів знезараження. Матеріал, що містить спори, знезаражують в автоклаві за температури 127—132 °С або в сухожаровій шафі за температури 160—180 °С. Спороутворення кодується генами, тому є постійною ознакою певного виду бактерій. Це слід враховувати під час ідентифікації бактерій. Форми бактерій, що не культивуються (ФБН). У грамнегатив-них бактерій, що не утворюють спор, існує особливий пристосувальний стан, який фізіологічно аналогічний до такого у цист (від грец. kystis — міхур). Цей стан характеризується тим, що такі форми бактерій не здатні розмножуватись на поживному середовищі, але зберігають власну життєздатність. У разі потрапляння в макроорганізм вони відновлюють здатність швидко рости і розмножуватись. В навколишньому середовищі їхні метаболічні процеси пригнічені, тому вони можуть тривалий час зберігатися в несприятливих умовах. Так, збудник холери в стані ФБН у забруднених відкритих водоймах зберігається роками, підтримуючи несприятливу епідемічну ситуацію в регіоні. У формі ФБН збудників хвороб неможливо виявити традиційними методами, що утруднює ліквідацію спалаху інфекції. Виявляють ці форми бактерій за допомогою молекулярно-генетичних методів (ланцюгової полімеразної реакції — ЛПР). Вивчення морфології мікроорганізмів лежить в основі мікроскопічного методу діагностики інфекційних хвороб, який ґрунтується на виявленні бактерій у патологічному матеріалі за допомогою мікроскопа. При цьому можна визначити морфологічні та тинкторі-альні ознаки. Цей метод застосовують для підтвердження клінічного діагнозу сифілісу, гонореї, туберкульозу тощо або постановки орієнтовного діагнозу у разі захворюваності на дифтерію, правець, анаеробну газову інфекцію.
Представники деяких груп бактерій відрізняються від раніше описаних за будовою клітини, умовами існування, дією на макроорганізм та іншими ознаками, тому їх називають нетиповими. Спірохети — це спірально-звивисті рухливі бактерії (мал. 5), що мають розміри 0,1—3 мкм х 5—25 мкм (до 500 мкм). Не утворюють спори і капсули. Тіло спірохет — це спіралеподібний цитоплазматичний циліндр, оточений клітинною стінкою, що складається переважно з пептидоглікану. Він утворює постійні завитки першого порядку. Їх кількість, тип, розмір у різних видів спірохет різні. Ці ознаки враховують під час ідентифікації. Між циліндром і поверхневою мембраною розміщуються ендоджгутики (один— у лептоспір або декілька — у трепонем, борелій). Одним кінцем вониприкріплені до середини цитоплазматичного циліндра, другим — до полюсів. Скорочення джгутиків зумовлює рухливість спірохет, утворення вторинних завитків, унаслідок чогоспірохети набувають Б- і С-подібної форми). Спірохети грамнегативні, їх фарбують за Романовським (збудник поворотного тифу забарвлюється в синьо-фіолетовий колір, сифілісу і лептоспірозу – у блідо-рожевий) або вивчають у живому стані в темному полі мікроскопу. Хламідії і рикетсії – прокаріоти, які за формою та будовою клітини подібні до бактерій, містять дві нуклеїнові кислоти, чутливі до антибіотиків. Але вони не спроможні самі синтезувати власний білок і не мають систем іммобілізації енергії. їх розмноження може відбуватися тільки нсередині живої клітини, тому це об-лігатні (обов'язкові) внутрішньоклітинні паразити. Вони не ростуть на поживних середовищах. Рикетсії та хламідії культивують в організмі чутливих тварин, на культурах тканин і клітин, курячих ембріонах. Хламідії — дуже дрібні організми (до 0,3 мкм), енергетичні паразити (не синтезують АТФ). Розрізняють 3 стадії розвитку хламі-дій: стадія елементарних (інфекційна форма), ініціальних (вегетативна форма, неінфекційна) та проміжних тілець. Цикл розвитку - 36—72 год. Хламідії спричинюють хламідіози в людей і тварин: орнітоз, трахому, лімфогранулематоз, кон'юнктивіт. За будь-якої локалізації процесу інфекція переважно передається статевим шляхом, але можливі й інші шляхи передачі. Рикетсії (мал. 6). Розрізняють 2 стадії розвитку рикетсій: вегетативну та спокою. У вегетативній стадії рикетсії мають паличкоподібну форму, активно розмножуються, рухливі. У стадії спокою нони мають сферичну форму, не розмножуються, нерухливі. Спричинюють рикетсіози: висипний тиф, Ку-гарячку, волинську гарячку та ін. Резервуарами рикетсій у природі є кліщі та воші. Актиноміцети займають проміжне місце між грибами та бактеріями, легко культивуються на середовищах. За формою їх відносять до нитчастих бактерій. Вони мають розгалужений міцелій, який може розпадатись, утворюючи паличкоподібні форми. Розмножуються вегетативним шляхом: поділом клітини і спорами (мал. 7). Постійно населяють ґрунт, організми людей і тварин, повітря. З них отримують антибіотики (стрептоміцин, мономіцин). Патогенні пктиноміцети спричинюють хворобу актиномікоз. В уражених органах утворюють тверді крупинки — друзи. Мікоплазми не мають клітинної стінки. Це найдрібніші (0,5 мкм) організми, що здатні до автономного розмноження. Вони нерухливі, поліморфні (кокоподібні, овоїдні, ниткоподібні). Міко-плазми — паразити мембран клітин еукаріотів. Уражують органи дихання та кровообігу, сечові та статеві органи, ЦНС, суглоби у тварин і людей. Нечутливі до бета-лактамних антибіотиків (пені-цилінового ряду), мішенню для яких є клітинна стінка. Мікоплаз-ми культивують на збагачених поживних середовищах (з холестерином) за температури 36—37 °С, де вони утворюють дуже дрібні колонії з центром, що вростає всередину поживного середовища. Гриби і найпростіші належать до еукаріотів, тому за структурою клітини вони відрізняються від бактерій. Гриби — організми рослинного походження. Вегетативне тіло грибів — міцелій (від грец. myh.es — гриб, грибниця) складається з безбарвних одноклітинних або багатоклітинних ниток – гіфів. За формою розрізняють нит- Найпростіші — це одноклітинні мікроорганізми тваринного походження (мал. 9). У несприятливих умовах деякі з них утворюють цисти (амеби, інфузорії). У такій формі найпростіші зберігаються в навколишньому середовищі декілька місяців. Вегетативна форма нестійка (це треба враховувати під час збирання, транспортування та дослідження патологічного матеріалу). Серед найпростіших багато рухливих мікроорганізмів, які мають джгутики або війки. До патогенних відносять найпростіших трьох типів: а) саркододжгутиконосці: амеби—збудники амебіазу (амебної б) інфузорії — кишкові балантидії — збудники балантидіазу; в) апікоплекса: малярійні плазмодії — збудники малярії, токсо- Віруси — це внутрішньоклітинні паразити, що не мають клітинної будови і систем, які синтезують білок та іммобілізують енергію. Вони мають власний геном, який складається з однієї нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК). Розміри — 15—400 нм. Морфологію вірусів вивчають під електронним мікроскопом. Позаклітинну форму називають віріоном, внутрішньоклітинну — вірусом. За будовою віріону розрізняють прості та складні віруси Віріон простих вірусів складається з нуклеїнової кислоти та білкової оболонки — капсиду. Ця структура називається нуклеокапси-дом. Капсид містить окремі субодиниці — капсомери (мал. 10). Є два способи складання капсомерів: спіральний і кубічний. Це зумовлює відповідний тип симетрії і форму віріону. У вірусів є три типи симетрії: спіральний, кубічний та змішаний (комбінований). При спіральному типі симетрії капсомери розміщені за ходом спіралі геномної нуклеїнової кислоти. Капсид краще захищає геном, а нуклеїнова кислота вивільняється лише у разі руйнування капсиду. Такі віріони (нуклеокапсиди) мають паличкоподібну форму (наприклад, нуклеокапсид вірусу грипу). При кубічному типі симетрії нуклеїнова кислота утворює серцевинну структуру, оточену капсидом, у вигляді багатогранника. Вивільнення нуклеїнової кислоти відбувається без руйнування капсиду. Такі віріони (нуклеокапсиди) мають сферичну форму(поліомієліт) Нуклеокапсид у складних вірусів укритий ще однією оболонкою — суперкапсидом. Він утворений модифікованими (зміненими) мембранами клітин хазяїна, у яких білки хазяїна замінені на глікопротеїди вірусу. Тому суперкапсид містить компоненти, властиві клітинам хазяїна, і вірусні глікопротеїди. Ці глікопротеїди утворюють шипи, або спікули (від лат. ярісиїит — кінчик, гострячок). Шипи забезпечують адгезію вірусу на чутливих клітинах, зумовлюють його антигенні властивості. Крім того, вони сприяють поширенню вірусів у макроорганізмі. Незалежно від типу симетрії нуклеокапсиду віріони складних вірусів (грипу, гепатиту В, ВІЛ) здебільшого мають сферичну форму. Віруси спричинюють близько 500 хвороб: герпес, вітряну та натуральну віспу, кір, краснуху, епідемічний паротит, гепатит, гріш, сказ, СНІД, онкологічні хвороби та ін. Віруси руйнуються під нпливом лугів, хлораміну та хлорного вапна, але стійкі до дії антибіотиків. Пріони відрізняються від відомих збудників хвороб тим, що не мають генетичного матеріалу (нуклеїнової кислоти), а є простими низькомолекулярними білками (змінена форма білка хазяїна, що кодується геномом його клітини). Пріони легко проникають через мембрани клітини. Це єдина форма збудників, які не спричинюють запалення й імунних реакцій. Пріони є збудниками хвороб тварин (скрепі у овець) і людей (куру і хвороба Крейтцфельда—Якоба). Розмножуються всередині нервових клітин і спричинюють губчастопо-дібну енцефалопатію. Хвороби проявляються порушенням ходи, парезами, прогресуючою деменцією (ослабленням розумових функцій) і закінчуються летально. Зараження можливе під час споживання продуктів тваринного походження та використання забруднених хірургічних інструментів, мозкових електродів, а також трансплантатів, ліків (наприклад, гормони росту) і косметичних засобів, виготовлених з мозку або лімфоїдної тканини тварин. Пріони дуже стійкі до дії високих температур, ультрафіолетового випромінювання, дезінфекційних засобів. Оскільки білки не розмножуються, питання про механізм генетичного контролю репродукції пріонів залишається відкритим (можливо, вони використовують генетичну інформацію клітини хазяїна).
Читайте також:
|
||||||||||||||||||||||||
|