Патогенез

Патогенез гіпотиреозу визначається дефіцитом тиреоідних гормонів ,котрі,як відомо мають широкий спектр впливу на фізіологічні функції та метаболічні прцеси організму.Без гормонів ЩЗ або при їх нестачі неможливий нормальний розвиток жодної функціональної системи організму.

Порушення метаболізму Основною функцією тиреоідних гормонів вважають підтримання основного обміну і регуляцію тканинного дихання.При гіпотиреозі пригнічуються всі види обміну,гальмуються окислювальні реакції,знижуеться рівень теплопродукції,знижується активність різних ферментних систем ,основний обмін .Порушення метаболізму клінічно прявляється в’ялістю ,мерзлякуватістю,гіпотермією, сухістю шкіри , гіперхолестеринемією , гіперліпідемією (внаслідок сповільнення розпаду ліпідів в організмі накопичуються вільні жирні кислоти , холестерин , тригліцериди , ЛПНЩ).Характерне ожиріння , міальгія , набряки.

Набряки.Особливу роль відіграють процеси накопичення у тканинах продуктів білкового обміну - глікозаміногліканів , похідних глюкуронової та хондроітинсірчаної кислот.Вони накопичуються в інтерстіції ( позасудинному просторі ) ,внаслідок високої їх гідрофільності іде затримка рідини ,зумовлюючи слизоподібний (муцинозний ) набряк у шкірі серці , м’язах ,порожнинах організму.Можливий розвиток гідротораксу , гідро перикарду , асциту . Тому важка форма гіпотиреозу зі значними муцінозними набряками називається мікседемою.При гіпотиреозі характерні щільні , дифузні набряки , які не залишають слідів при натискуванні.

Порушення функції серцево-судинної системи.Зниження рівня Т3 іТ4 , функції симпатичної нервової системи ,окисних процесів у тканиних і м’язах , зниження чутливості b-адренорецепторів до катехоламінів призводить до брадікардії , кардіалгії , кардіомегалії , гідро перикарду , послаблення тонів ,зниження біоелектричної активності міокарду (вольтажу ) на ЕКГ.

Порушення органів травлення.Зниження активності ферментних систем , зміни у гладких м’язах , зниження активності НС веде до зниження апетиту, секреціїї шлункового соку,швидкості всмоктування ,закрепам.

Зміни у крові обумовлені зниженням тканинного обміну ,еритропоезу. Спостерігається нормохромна , нормоцитарна або макроцитарна анемія , анізопойкілоцитоз.

Порушення нервово-психічної сфери. Для розвитку головного мозку гормони щитовидної залози мають важливе значення , особливо впродовж перших трьох років життя .Під їх впливом відбувається ріст і диференціювання , розвиток мозкових структур ,формування і підтримання протягом всього життя інтелекту.Якою б геніальною спадковою інформацією , одержаною від предків не володіла б дитина , за відсутності тиреоідних гормонів вона не буде реалізована.Дифіцит тиреоідних гормонів гальмує розвиток тканини мозку і пригнічує вищу нервову діяльність ,знижується рівень обмінних процесів у НС , периферійній НС.Клінічно це проявляється зниженням пам’яті , глухонімотою , порушенням інтелекту,адинамією , байдужістю ,депресією , іпохондрією ,сповільненість рефлексів (збільшанням часу ахілового рефлексу).

Ріст. Оскільки гормони щитоподібної залози підсилюють дію інсуліноподібного фактора росту на хрящову тканину і стимулюють синтез соматотропіну передньою долею гіпофізу, вони необхідні для розвитку скелету дітей . Дефіцит тиреоідних гомонів у дітей спричиняє сповільнення фізичного розвитку ,низькорослість аж до винекниння гіпотиреоідної низькорослості.

На інщі ендокринні залози. Гальмується фізіологічна дія інших ендокринних залоз , котрі в умовах гіпотермії швидко знижують функцію. Порушується периферичний метаболізм кортикостероїдів і статевих гормонів.Спостарігається затримка статевого розвитку ,ановуляторні менструальні цикли.Хоч рівень катехоламінів компенсаторно зростає , однак за умов дефіциту тиреоідних гомонів їх фізіологічні ефекти не реалізуються через зменшення чутливості b-адренорецепторів .

При первинному гіпотиреозі зниження в крові вмісту тиреоідних гормоні за механізмом зворотнього зв’язку посилює секрецію гіпофізом ТТГ. Тіроліберин та пролактоліберин гіпоталамусу мають імунологічну і структурну подібність , тому посилюється виділення пролактину з розвитком галактореї і аменореї.

При вторинному гіпотиреозі як правило є гіпокортицизм.При більш виражених формах первинного гіпотиреозу знижується рівень як кортизолу , так і альдостероную

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Етіологія гіпотиреозу	\|	Клініка гіпотиреозу

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.021 сек.