Етапи судинно-тромбоцитарного гемостазу

Гемостаз

Гемостаз (грец. haima — кров + stasis — стояння) — складний комплекс фізіологічних і біофізичних процесів, які спрямовані на зупинку кровотечі при пошкодженні стінки судини. Гемостатичні процеси здійснюються трьома взаємодіючими елементами — кровоносними судинами, клітинами крові (в основному тромбоцитами) та факторами, що містяться в плазмі крові. У плазмі крові є понад 40 різних факторів, які беруть участь у забезпеченні гемостазу. Ці сполуки можна розподілити на дві групи: ті, які забезпечують процес згортання крові (коагулянти), і ті, що руйнують тромб (антикоагулянти).

Участь у процесах зупинки кровотеч усіх вищеперерахованих компонентів дозволила виділити два механізми гемостазу. судинно-тромбоцитарний гемостаз і згортання крові (коагуляційний гемостаз).

Судинно-тромбоцитарний,або мікроциркуляторний,гемостаз здійснюється за участю судин мікроциркуляторного русла (артеріол, прекапілярів і венул), при пошкодженні яких кровотеча може самостійно припинитись. Але при ушкодженні великих судин цього механізму недостатньо.

Рефлекторний спазм судин розпочинається одразу після ушкодження судин і зумовлений місцевими рефлекторними реакціями на дію вазоактивних сполук, що утворюються в ушкодженій ділянці. Крім того, при послідовному руйнуванні з тромбоцитів виділяються судинозвужувальні речовини (серотонін, норадреналін). Спазм судин призводить лише до короткочасної зупинки кровотечі, яка через кілька хвилин поновлюється. Тому через 1—2 с після травми тромбоцити починають приклеюватися до місця ушкодження. Цей етап називають адгезією. Одночасно тромбоцити починають "склеюватись" один з одним (по 10—20) і прилипати в такому вигляді до стінки судини, внаслідок цього формується первинний, так званий білий, тромб, який повністю закриває ушкоджену судину і кровотеча зупиняється. Білий тромб ще не щільний і може пропускати плазму крові. Цей етап має назву зворотної агрегації (скупчення) тромбоцитів. Агрегація тромбоцитів відбувається обов'язково за наявності АДФ, адреналіну, фосфоліпідів тощо, які утворюються при руйнуванні тромбоцитів.

Далі настає необоротна агрегація тромбоцитів — наступний етап перетворення білого тромбу під впливом тромбіну, внаслідок чого тромб стає непроникним для крові. Іостанній етап — ретракція тромбоцитарного тромбу, який полягає в тому, що тромб ущільнюється і закріплюється в місці ушкодження судини. В агрегації тромбоцитів також беруть участь небілкові (Са²⁺, Mg²⁺) і білкові (альбумін, фібриноген та ін.) плазмові кофактори.

Усі ці зміни відбуваються порівняно швидко, і кровотечі з невеликих ран (садна, порізи шкіри та ін.) зупиняються протягом кількох хвилин.

Коагуляційний гемостаз

Судинно-тромбоцитарні реакції забезпечують гемостаз лише в мікроциркуляторних судинах з низьким кров'яним тиском. Ці реакції відбуваються й у великих судинах, але тромбоцитарний тромб не витримує високого тиску крові і при змен шенні реакції рефлекторного спазму може вимиватися. Тому таких судинах формується справжній тромб, його утворена здійснюється за участю ферментативних коагуляційних механізмів, перебігає в три фази за типом послідовного каскаду

I фазає найскладнішою і найдовшою і має назву фази формування протромбінази. Основою для утворення ферменту протромбінази є ліпідний фактор. За походженням виділяють зовнішній (тканинний) і внутрішній (плазмовий) механізми.

Тканинна протромбіназа утворюється через 5—10 с після ушкодження. Поштовхом для її утворення є ушкодження стінок судин, тканин із виділенням із них у кров тканинного тромбопластину (фосфоліпідів), які являють собою фрагменти клітинних мембран.

Плазмова (кров'яна) протромбіназа утворюється на основі фосфоліпідів мембран ушкоджених клітин крові (тромбоцитів, еритроцитів). В утворенні тканинної та кров'яної протромбінази беруть участь фактори плазми крові та кальцій.

IIфаза — фаза утворення тромбіну. Ця фаза перебігає практично миттєво — за 2—5 с Така швидкість зумовлена тим, що протромбіназа адсорбує на своїй поверхні протромбін і перетворює його на тромбін. Цей процес також перебігає за участю факторів згортання плазми крові та кальцію.

III фаза— перетворення фібриногену на фібрин — відбувається під впливом тромбіну за участю факторів згортання плазми крові та кальцію. Фібрин випадає у вигляді м'якого клубка ниток, в який заплутуються тромбоцити, еритроцити та лейкоцити, що призводить до їхнього руйнування. Це сприяє місцевому збільшенню концентрації факторів згортання крові та фосфоліпідів, а звільнений з еритроцитів гемоглобін надає тромбові відповідного кольору. Далі відбувається ретракція згустку, яка завершується протягом 2—3 год під впливом тромбостеніну, який виділяється під час руйнування тромбоцитів. Згусток стає компактним і не пропускає навіть сироватку крові. За відсутності тромбоцитів згусток довгий час залишається нещільним.

У здоровому організмі згусток (тромб) утворюється тільки в місці пошкодження судинної стінки. Виконавши гемостатичну функцію, він розчиняється. Цей процес носить назву фібринолізу. У процесі розщеплення фібрину утворюється протеолітичний фермент плазмін, він міститься в крові у вигляді неактивного плазміногену, який активується під дією спеціальних механізмів. Після активації плазмін швидко зникає з кровотоку, блокуючись ферментом антиплазміном. Тому він діє місцево (у згусткові крові).

У нормі рідкий стан крові та відсутність внутрішньосудинного згортання забезпечується й іншими речовинами, які отримали назву антикоагулянтів. До них належать гепарин, антитромбін тощо.

Антикоагулянтна система крові відіграє провідну роль у збереженні рідкого стану крові. Порушення процесу згортання крові може призвести до тяжких патологічних станів — або гіперкоагуляцїі (прискорення згортання крові), або до гіпокоагуляції (затримка згортання крові).

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Формені елементи крові	\|	Групи крові

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.