Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Лекція № 12

Зміст лекції

РИКЕТСІЇ

Загальна характеристика. Рикетсії — це велика група дрібних поліморфних грамнегативних бактерій, які є, за невеликим винятком, облігатними внутрішньоклітинними паразитами. Назву цій групі бактерій дав португальський бактеріолог Е. да Роха-Ліма (1916) на честь американського бактеріолога Х.Т. Риккетса, який брав участь у боротьбі з епідемією висипного тифу у Мексиці, де під час роботи заразився і трагічно загинув.

Рикетсії уражають членистоногих, теплокровних тварин, а також людей. Захворювання називаються рикетсіозами.

Рикетсіози поширені в усіх країнах світу. В Україні реєструються хвороба Бриля (рецидивний варіант епідемічного висипного тифу), марсельська і волинська гарячки.

Рикетсії — типові прокаріоти. Структура клітинної стінки така сама, як у всіх грамнегативних бактерій. Вони мають паличкоподібну, кокоподібну, ниткоподібну форми. Спору не утворюють, утворюють мікрокапсулу. Рикетсії культивують у курячому ембріоні, культурі клітин, в організмі чутливих тварин протягом 7 діб. Рикетсії проходять дві стадії розвитку: вегетативну та спокою. У вегетативній стадії вони мають паличкоподібну форму, активно розмножуються, рухливі; у стадії спокою мають сферичну форму, не розмножуються, нерухливі.

ЗБУДНИК ЕПІДЕМІЧНОГО ВИСИПНОГО ТИФУ

Збудником епідемічного висипного тифу є R. prowazekii. В окрему нозологічну форму висипний тиф був виділений у другій половині XIX ст. завдяки працям російського лікаря С.П. Боткіна (1868) та німецького лікаря В. Гризінгера (1887). Через велику поширеність у країнах Європи хвороба отримала назву "європейський висипний тиф". Найбільша епідемія була зареєстрована в Росії в часи Першої світової та громадянської воєн 1914—1922 років, коли перехворіло 25 млн людей, 3 млн з яких померли. Смертність у разі відсутності етіотропного лікування становила 10—60%.Епідемічна ситуація висипного тифу в різних країнах протягом останніх 20 років дуже неоднорідна. За даними ВООЗ, у 1983 році загальна кількість хворих на висипний тиф становила 1931 особу, а в 1984 — 4076 осіб. В Україні висипний тиф не реєструється з 1964 року. У країнах Європи (Франції, Росії, Україні) в останнє десятиліття реєструються спорадичні спалахи рецидивної форми висипного тифу — хвороба Бриля (або хвороба Бриля—Цинссера) в осіб, які перенесли висипний тиф у період Другої світової війни або у 1945—1952 роки.

У зв'язку з високою міграцією населення можливі завезені випадки висипного тифу з країн, неблагополучних щодо цієї інфекції. Зареєстровані випадки висипного тифу в осіб, які тривалий час проживали у Лівії, Родосі, Алжирі. Завезені і рецидивні випадки висипного тифу є потенційною загрозою локального епідемічного спалаху хвороби в умовах збільшення ураження населення педикульозом.

Рі. ргошагекіі — поліморфні бактерії, мають форму коків, гантелей, ниток. Довжина клітини коливається від 0,8 до 40 мкм, товщина — 0,3—0,6 мкм. У мазках розміщуються поодиноко або короткими ланцюжками (мал. 38, 39). За Здродовським забарвлюються у червоний колір.

II. ргошагекіі порівняно малостійкі в навколишньому середовищі, але у сухих випорожненнях вошей за низької температури зберігаються 2—3 міс. Стійкі до сульфаніламідних препаратів, деяких антибіотиків. За температури 80 °С вони гинуть через 1 хв, швидко гинуть у разі дії дезінфектантів.

Головними факторами патогенності є ендотоксин (ліпополісаха-рид) і термолабільний токсичний білок.

Основним джерелом епідемічного (вошивого, європейського) висипного тифу є людина. Збудник в організмі людини перебуває у крові. Переносником є воша. Воші заражаються під час ссання крові хворого. Рикетсії проникають в епітеліальні клітини кишечнику і розмножуються в них, а після руйнування клітин рикетсії потрапляють в екскременти воші. У заражених вошей рикетсії перебувають тільки в кишечнику і не проникають у слинні залози. Воша також не передає збудника трансоваріально своїм нащадкам. Укус воші не заразний, але він спричинює подразнення. Під час почісування людина втирає в ранку випорожнення воші разом з рикетсіями. Оптимальною для вошей є температура ЗО °С, тому вони перебувають у складках одягу, а кожні 5 год переповзають на шкіру для живлення. Якщо у хворого температура тіла піднімається до 39—41 °С, воша залишає свого хазяїна і переповзає на білизну іншої людини. Так і відбувається поширення висипного тифу серед людей.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Сприйнятливість людей до висипного тифу близька до 100 %. Рикетсії проникають у кров і розносяться по всьому організму- виникає рикетсемія.

Із крові вони проникають в клітини ендотелію кровоносних судин, де розмножуються. Рикетсії Провачека вибірково уражають клітини артерій різних органів, що призводить до ендопериваску-літу, утворення тромбів, різкого порушення кровообігу. Особливо тяжкі наслідки виникають у разі ураження мозкової тканини, надниркових залоз, серцевого м'яза. Крім того, ендотоксин і токсичний білок спричинюють сильну інтоксикацію організму.

Інкубаційний період триває 7—14 діб. Після нетривалого про-дромального періоду хвороба починається з підвищення температури тіла до 39—40 °С, сильного головного і м'язового болю. У хворого можуть розвиватися менінгоенцефаліт, психоз, марення, ураження серцево-судинної системи. На шкірі обличчя, шиї, верхньої частини грудної клітки розвивається гіперемія, проявляється синдром "кролячих очей" (ін'єкція судин склер). На 4—6-у добу на бічних поверхнях грудної клітки, на спині і згинальних поверхнях верхніх кінцівок з'являється характерний розеольозно-петехіальний висип. Гарячка триває 1,5—2 тиж. На вершині розвитку гарячки температура тіла досягає 41 °С, а в разі одужання стрімко знижується до норми. Період реконвалесценції тривалий, одужання відбувається повільно через глибокі порушення з боку нервової і серцево-судинної систем. У разі своєчасного проведення антибіотикотерапії летальність не перевищує 1 % .

ХворобаБриля—Цинссера — рецидивна форма висипного тифу. Причиною виникнення її є тривала персистенція рикетсій Провачека в організмі перехворілого. Легший клінічний перебіг хвороби порівнянно з епідемічною його формою, а також менша інтенсивність і обмежена в часі рикетсемія зумовлені наявністю у хворих залишкового імунітету після перенесеного у минулому захворювання.

Наявність в Україні населення, що перенесло епідемічний висипний тиф (у різних регіонах від 3,6 до 10,6 %) і зберегло персис-тентну інфекцію в латентній формі, вказує на велику потенційну можливість прояву хвороби Бриля. Рецидиви захворювання виникають унаслідок зниження імунітету у людей похилого віку, а також у разі хірургічних втручань, супровідних захворювань, проведення променевої терапії, вживання імунодепресантів, впливу несприятливих екологічних факторів, стресів тощо.

Постінфекційний імунітет тривалий, напружений, але несте-рильний. Збудник тривалий час (декілька десятків років) зберігається внутрішньоклітинно у стані спокою. Рецидиви хвороби можливі через 10—ЗО років і більше внаслідок ослаблення імунітету.

Матеріалом для дослідження є кров хворого. Для дослідження використовують серологічний, біологічний і алергійний методи.

Найбільше практичне значення має серологічний метод. Використовують реакцію аглютинації рикетсій (PAP), РЗК, РНГА, реакцію непрямої імунофлюоресценції.

Для виділення культури рикетсій проводять зараження морських свинок, білих мишей, курячих ембріонів або культур клітин. Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно для виявлення гіперчутливості уповільненого типу.

У системі заходів профілактики вирішальне значення має своєчасне виявлення хворих та їх госпіталізація. Основним завданням є ліквідація педикульозу. Контактні особи підлягають медичному нагляду протягом 25 діб. В осередку інфекції проводять заключну дезінфекцію та, за наявності педикульозу, дезінсекцію. Специфічну профілактику проводять тільки за епідеміологічними показаннями, використовують живу вакцину, а також комбіновану вакцину із рикетсій Провачека штаму Е та антигенів рикетсій, хімічну вакцину, яка складається з антигенів клітинної стінки рикетсій.

Для етіотропного лікування використовують антибіотики те-трациклінового ряду, в тому числі пролонгованої дії (доксицикліну гідрохлорид, окситетрацикліну гідрохлорид, метацикліну гідро-хлорид, морфоциклін), макроліди (олеандоміцин, еритроміцин), ні-трофурани. Для лікування осіб зі зниженою реактивністю організму використовують імуномодулятори (метилурацил, пентоксил).

ЗБУДНИК ЕНДЕМІЧНОГО ВИСИПНОГО ТИФУ (ТИФУ ЩУРІВ)

Збудником ендемічного висипного тифу є R. typhi. Перші випадки захворювання, яке нагадувало висипний тиф, було зареєстровано серед докерів міста Аделаїда (Австралія) в 1922—1923 роках. Збудник був відкритий у 1928 році швейцарським лікарем X. Музером, на честь якого раніше ці рикетсії називали R. mooseri. Захворювання реєструються в країнах Північної і Південної Америки, басейнів Північного, Балтійського, Середземного, Чорного і Каспійського морів, в Африці, на Далекому Сході, у Північній Австралії.

За розміром і формою R. typhi схожі на R. prowazekii, але вони менш поліморфні. За антигенною структурою також схожі на R. prowazekii, мають спільний з ними термостабільний О-антиген. Але R. typhi мають свій видоспецифічний термолабільний антиген, завдяки чому їх серологічно диференціюють з R. prowazekii.

R. typhi добре розмножуються в жовтковому міхурі курячого ембріона, зумовлюючи його загибель через 6—8 діб після зараження. Патогенність, як і в R. prowazekii, зумовлена ендотоксином і токсичним поверхневим білком. Морські свинки проявляють до R. typhi таку ж сприйнятливість, як і до R. prowazekii. Гарячка у свинок проявляється через 3—7 діб. Найбільш характерною ознакою є скротальний (запалення оболонок яєчок) феномен. Він проявляється у самців тільки після внутрішньоочеревинного зараження і виявляється з першого дня гарячки. Білі миші також чутливі до R. typhi у разі будь-якого способу зараження. Після інтраназально-го зараження у тварин розвивається смертельна пневмонія.

Захворюваність людей пов'язана з наявністю ендемічних осередків, які поширені по всьому світі. Резервуаром збудника є щури й інші гризуни, головним переносником — блохи і воші щурів. Зараження людей відбувається під час укусу блохи щурів. Але людські блохи і воші також здатні переносити збудника від людини до людини. Зараження людей можливе через укус кліщів і аліментарним шляхом під час вживання в їжу харчових продуктів, забруднених сечею інфікованих тварин.

Клінічна картина ендемічного висипного тифу у людей в основному схожа з клінічною картиною епідемічного висипного тифу, але відрізняється більш доброякісним перебігом: ускладнень, рецидивів і летальних наслідків практично не буває. Інколи трапляються випадки тяжкої форми хвороби.

Інкубаційний період триває 8—12 діб. Хвороба починається гостро: головний біль, біль у суглобах, озноб. Наприкінці першого тижня хвороби температура тіла піднімається до 38—40 °С, у 30 % хворих з'являється розеольозно-папульозний висип, у 50 % хворих збільшуються печінка і селезінка. Ураження центральної нервової і серцево-судинної системи виражене слабко.

Імунітет виробляється тривалий і напружений, зумовлений антимікробними й антитоксичними (проти білкового токсину) антиті лами. За рахунок спільного антигену у R. prowazekii і R. typhi виникає перехресний імунітет.

У зв'язку з великою схожістю клінічного прояву епідемічного і ендемічного висипного тифу провідну роль відіграє серологічна діагностика. Використовують PAP, РИГА, ІФА.

Неспецифічна профілактика спрямована на знищення щурів, мишей, захист харчових продуктів від забруднення сечею гризунів, а також на захист портових міст від завезення щурів на кораблях. Для специфічної профілактики використовують убиту вакцину із R. typhi за епідеміологічними показаннями.

Для лікування використовують тетрацикліни, макроліди, нітро-фурани.

ХЛАМІДІЇ

Хламідії були вперше виявлені С. Провачеком у 1907 році, який дав їм назву "chlamydozoa" у зв'язку з тим, що вони утворюють внутрішньоклітинні мікроколонії, оточені мантією — "хла-мідою" (від грец. chlamus — плащ). Хламідії виділені в окремий порядок Clamydiales, родину Chlamydiaceae, яка включає два роди: Clamydia і Clamydophila. Найбільшу роль в патології людей відіграють вид С. trachomatis, який належить до роду Clamydia, і види С. psittaci і С. pneumoniae з роду Clamydophila. Захворювання, які спричинюють хламідії, називають загальним терміном хламідіози Хламідії — це дрібні бактерієподібні мікроорганізми, кулястої або овальної форми, мають дві нуклеїнові кислоти, не утворюють спору і капсулу, нерухливі, грам негативні. Розмножуються шляхом поділу впоперек; здатні перетворюватися на Ь-форму. Життєвий цикл хламі-дій складний і включає три етапи розвитку:

1) елементарні тільця (інфекційна форма), які мають кулясту форму; метаболічно малоактивні, зберігають життєздатність поза клітиною макроорганізму;

2) ініціальні (ретикулярні) тільця (вегетативна, неінфекційна форма), можуть мати форму овоїду, півмісяця, біполярних паличок, кокобацил; ретикулярні тільця утворюються з елементарних тілець через 5—6 год після їх проникнення в клітину макроорганізму;

3) проміжні тільця, які утворюються внаслідок перетворення вегетативної форми на елементарні тільця (мал.41).

Оболонка хламідій складається із внутрішньої цитоплазматичної і поверхневої мембран, кожна з яких має подвійну структуру, що забезпечує її міцність.

Як облігатні внутрішньоклітинні паразити хламідії розмножуються в жовтковому міхурі курячих ембріонів за температури 33—41 °С (залежно від виду), у культурах клітин різних хребетних тварин, а також

в організмі чутливих тварин (у легенях мишей, морських свинок, у кон'юнктиві приматів). У цитоплазмі однієї еукаріотної клітини може утворитися одна або декілька мікроколоній. Хламідії звільняються з клітин-хазяїна після розриву мембрани мікроколонії і мембрани клітини, що призводить до загибелі клітини-хазяїна. Життєвий цикл хламідій становить 48—72 год, за несприятливих умов може бути тривалішим. Доведена можливість персистування хламідій в епітеліальних клітинах і фібробластах. Цьому сприяють антибіотики, інтерферон. Існування персистентних форм утруднює діагностику.

Хламідії тривалий час зберігаються в нехлорованій воді, але легко інактивуються нагріванням до 80 °С, 0,2—0,5 % розчином фенолу та іншими дезінфектантами.

Всі виявлені хламідії патогенні, їх немає серед представників нормальної мікрофлори людини. До факторів патогенності відносять фактори адезії — хламідії проявляють тропізм до клітин циліндрічного епітелію; антигени поверхневої мембрани, ендотоксин, екзотоксин.

Хламідії здебільшого уражають людей, птахів і ссавців. Нині відомо понад 20 нозологічних форм, асоційованих з хламідійною інфекцією.

Clamydia trachomatis порівняно з іншими хламідіями являє собою найбільшу проблему для медицини через високу захворюваність, складність виявлення і важке лікування.

Трахома (від грец. trachys — шорсткий) — хронічне специфічне захворювання очей. В основі патогенезу лежить ушкодження епітеліальних клітин кон'юнктиви, в яких розмножуються хламідії. При цьому фолікули збільшуються і нагадують ікру жаби. Нерідко уражаються рогівка, нервові закінчення в кон'юнктиві, регіонар-них лімфатичних вузлах. Наслідком трахоми можуть бути заворот і виворіт повік, сліпота, більмо, трихіаз (неправильне розташування вій, що призводить до подразнення кон'юнктиви, рогівки і виникнення запалення). Джерелом інфекції є тільки люди.

Шлях передачі — контактно-побутовий. Реалізується через брудні руки або забруднені (в тому числі і мухами) предмети (посуд, рушник, носова хустинка, постільна білизна). Трахома — сімейна хвороба. Вона поширена всюди, але найбільше серед населення Азії, Африки, Південної Америки, де щорічно хворіє 400—500 млн людей. Втрату зору відмічають у 10—20 млн осіб.

Постінфекційний імунітет слабкий, нестійкий і нетривалий.

Профілактика має бути спрямована на виявлення й ізоляцію хворих, поліпшення соціально-побутових і санітарно-гігієнічних умов.

Кон'юнктивіт новонароджених характеризується запальною інфільтрацією кон'юнктиви переважно нижньої повіки. Зараження дітей відбувається під час пологів від матерів, у яких хламідії зберігаються (без клінічних проявів) в епітеліальних клітинах слизової оболонки сечостатевих органів. У дітей захворювання триває приблизно рік і закінчується спонтанним одужанням. Зараження дорослих можливе під час купання у зараженій нехлорованій воді басейнів.

Інкубаційний період триває 5—12 діб. Захворювання проявляється потовщенням кон'юнктиви, гіперемією нижнього склепіння. Гострий період хвороби триває 10—15 діб, але інфільтрація зберігається 2—3 міс і навіть протягом року.

Урогенітальний хламідіоз є найбільш поширеним серед захворювань, що передаються переважно статевим шляхом. Останнім часом в Україні і країнах СНД виникла загрозлива ситуація щодо значного зростання захворюваності на урогенітальний хламідіоз. Виділяють такі клінічні форми урогенітального хламідіозу: урогенітальний хламідіоз органів малого тазу й інших відділів сечостатевої системи (ендометрит, ендоміометрит, сальпінгіт, оофорит, цистит, орхіт, епідидиміт, простатит, везикуліт) і екстрагеніталь-на хламідійна інфекція (пневмонія, кон'юнктивіт, фарингіт, назо-фарингіт, артрит, перигепатит, хламідійна інфекція аноректальної ділянки). Реалізація всіх форм хламідійної інфекції можлива у разі ослаблення неспецифічних факторів резистентності організму. Щорічне інфікування мільйонів людей С. trachomatis є причиною безплідності, невиношування вагітності і передчасних пологів, пери-натальної патології плода. За даними російських авторів, хламідії є причиною безплідності у більше ніж половини популяції жінок і невиношування вагітності — у 87 % жінок. У більшості випадків хламідійна інфекція має безсимптомний перебіг, але тривале перебування збудника в організмі може мати віддалені наслідки.

Найбільш тяжким ускладненням урогенітального хламідіозу є хвороба Рейтера. Вона належить до мікст-інфекцій. Разом з хла-мідіями виявляють уреаплазму, трихомонади, гонококи. Хвороба характеризується ураженням не тільки сечостатевих органів, а й очей (кон'юнктивіт), суглобів (артрит), шкіри, слизових оболонок, кишечнику (особливо прямої і сигмоподібної кишки), внутрішніх органів. Головним симптомом є поліартрит. Частіше виникає запалення колінних і гомілковостопних суглобів, міжфаланговий артрит (симптом "сосисочних пальців". Вважають, що хвороба Рейтера пов'язана з генетично зумовленими дефектами імунної системи.

Венеричний лімфогранулематоз (пахвинний лімфогранулематоз, або хвороба Ніколя—Фавра). Зараження відбувається тільки статевим шляхом.

Інкубаційний період триває від 3 діб до 3 тиж. Перебіг захворювання характеризується появою первинних уражень (папули, ерозії, пухирці), які швидко загоюються без лікування. Потім через 5— ЗО діб настає ураження лімфатичних (переважно тазових або стегнових пахвинних) вузлів, сполучної тканини, внаслідок чого формуються щільні, спаяні з прилеглою тканиною вузли, що зливаються у масивну пухлину (струмозний бубон). У разі відсутності лікування через декілька місяців (2—3) або років лімфатичні вузли зменшуються, утворюються рубці. Далі хвороба проявляється стійким порушенням руху лімфи в статевих органах, промежині, анальному отворі. Це призводить до розвитку слоновості, появи виразок і фістул у ділянці статевих органів і заднього проходу. Пізніше з'являються папіломатозні вирости, абсцеси. Прилеглі тканини склерозуються, що може призвести до ректальної непрохідності.

Clamydophila psittaci є паразитами клітин хребетних тварин. Вони були виявлені у 170 видів диких і домашніх птахів. У разі інфікування С. psittaci розвивається пситакоз (орнітоз).

Пситакоз (від грец. psittakos — папуга), або хвороба папуг — це гостре інфекційне захворювання, яке проявляється спорадично або у вигляді групових та епідемічних спалахів і реєструється на всіх континентах. У хворих з клінічним діагнозом "грип" і "ГРЗ" у 10— 25 % випадків під час спеціального обстеження виявляють хламідії. Джерелом інфекції є папуги і птахи інших (62) видів. Через це хворобу почали називати орнітозом (від грец. ornis — птах). Поняття "пситакоз" і "орнітоз" стали синонімами. Хвора людина, хоч і рідко, але може бути джерелом інфекції. Описані випадки внутрішньолі-карняних заражень медичних працівників. Зараження людей від птахів (хворих і носіїв) відбувається під час догляду за ними, оброблення тушок і вживання в їжу яєць без достатнього термічного оброблення. Вхідні ворота — слизові оболонки очей, дихальних шляхів, травного тракту.

Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починається гостро: спостерігається висока температура тіла (38—39 °С), яка тримається близько 3 тиж, сильний головний і м'язовий біль, нудота, блювання, втрата апетиту. В перші дні захворювання з'являється кашель, біль у горлі і попереку, розвивається трахеобронхіт, а через 8—12 діб — атипова пневмонія. У деяких хворих з'являється висип, можливі лімфаденопатія і збільшення печінки з порушенням її функції. У 12 % випадків хвороба переходить у хронічну форму і триває від 2 до 10 років.

Розрізняють три клінічні форми пситакозу: пневмонічну, грипоподібну і тифоподібну. Перебіг хвороби може бути від безсимптом-ного до тяжкого.

Постінфекційний імунітет нестійкий, формується гіперчутли-вість уповільненого типу.

Профілактика має бути спрямована на дотримання комплексу ветеринарно-санітарних заходів щодо знезараження джерел інфекції на птахофабриках і дотримання правил особистої гігієни.

Clamydophila pneumoniae патогенна тільки для людей і спричинює бронхопневмонію. Хвороба поширена повсюдно і зараженість людей досить висока. Шлях передачі — повітряно-краплинний.

Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починається з підвищення температури тіла, головного болю, ураження верхніх відділів дихальних шляхів, бронхопневмонії. Вважають, що це може призвести до розвитку бронхіальної астми.

Лабораторна діагностика хламідіозів. Оскільки клінічні прояви хламідіозів дуже різноманітні, особливе значення мають лабораторні методи діагностики. Перед дослідженням на виявлення хламідій хворі протягом місяця не повинні вживати антибіотики тєтрациклінового ряду і макроліди. Матеріал відбирають із сечостатевих органів. Для діагностики використовують мікроскопічний, бактеріологічний, серологічний, алергійний і молекулярно-генетичний методи.

Для лікування використовують антибіотики: сумамед, макроліди (вільпрафен, клацид, роваміцин), фторхінолони (ципрофлокса-цин, норфлоксацин, офлоксацин), тетрацикліни (метацикліну гід-рохлорид, доксицикліну гідрохлорид); а також імуномодулятори: циклоферон, тималін, аєвіт, пірогенал, плазмол і ін. Для лікування кон'юнктивіту у новонароджених використовують еритроміцин.

МІКОПЛАЗМИ

Етіологію захворювання, спричиненого мікоплазмами (плевропневмонію великої рогатої худоби), вперше вивчав Л. Пастер. Лише у 1898 році Е. Нокар і Е. Ру отримали культуру збудника плевропневмонії.

Назва "мікоплазми" походить від грецького слова mykos, що означає м'який. Ці мікроорганізми мають м'яку оболонку. Мікоплазми належать до родини Mycoplasmataceae, класу Mollicutes ("ніжна шкіра"). Хвороби мають загальну назву мікоплазмоз.

З організму людини найчастіше виділяють мікоплазми, що входять до складу двох родів: Mycoplasma і Ureaplasma, серед яких є патогенні і сапрофітні види. Найбільш поширеним захворюванням є мікоплазмова пневмонія, або респіраторний мікоплазмоз. У розвинених країнах як збудник пневмонії мікоплазма займає III місце після пневмокока і легіонел. Доведено, що вади розвитку плода, мертвонародження, рання дитяча смертність часто пов'язані з вну-трішньоутробним зараженням плода мікоплазмовою інфекцією.

Мікоплазми ускладнюють перебіг багатьох вірусних інфекцій, особливо грипу та парагрипу. При змішаній мікоплазмово-грипозній інфекції летальність може досягати 10 % .

Мікоплазми — це найдрібніші (0,1—0,45 мкм у діаметрі) просто організовані прокаріоти, що здатні до автономного розмноження. Багато видів мікоплазм проникають через бактеріальні фільтри (фільтрувальні форми бактерій).

Особливістю структури клітини мікоплазми є відсутність клітинної стінки. Оболонка клітини утворена тришаровою мембраною, яка складається з ліпідів і білків.

Мікоплазми дуже поліморфні, вони можуть мати кулясту чи овоїдну форму, нерухливі.

Розмножуються мікоплазми шляхом бінарного поділу, брунькуванням, фрагментацією ниткоподібних клітин.

Більшість видів мікоплазм потребують для свого росту стероли і включають їх безпосередньо у свою тришарову мембрану. Тому мі-коплазми є паразитами мембран еукаріотних клітин ссавців, птахів, риб, молюсків, комах, рослин.

Мікоплазми здатні розмножуватися на безклітинних поживних середовищах, але для їх росту необхідні холестерин, жирні кислоти, нативний білок, нуклеїнові кислоти.

У рідких поживних середовищах вони утворюють незначне помутніння або опалесценцію. На щільних середовищах — дуже дрібні колонії діаметром від 0,1 до 0,6 мм, круглої форми, із зубчастим краєм, зморщеною поверхнею. Вони вростають у поживне середовище і мають вигляд виливної яєчні.

Для культивування мікоплазм використовують також курячий ембріон.

Мікоплазми мають виражені сахаролітичні і протеолітичні властивості.

Унаслідок того що мікоплазми можуть тривалий час персисту-вати на мембранах клітин людей і тварин, антигени цих клітин можуть включатися до мембрани мікоплазм. Це може стати причиною антигенної мімікрії та призвести до розвитку автоімунної хвороби.

Через відсутність клітинної стінки мікоплазми нестійкі до механічних, фізичних і хімічних факторів.

Факторами патогенності є адгезини, екзотоксини (нейротоксин у М. pneumoniae), ендотоксини, ферменти агресії, перехреснореагу-ючі антигени; мікоплазми здатні також до гемадсорбції, гемаглютинації, гемолізу, цитотоксичної дії.

Родина мікоплазм нараховує понад 100 видів. У складі нормальної мікрофлори людини перебуває 13 видів мікоплазм, що населяють слизові оболонки очей, дихальних шляхів, травного тракту, сечостатевих органів. Захворювання реєструється повсюдно. Джерелом інфекції є хворі люди, носії й особи, що перехворіли на безсимптом-ну форму мікоплазмозу. В патології людини найбільшу роль відіграють М. pneumoniae, М. hominis, Ureaplasma urealyticum.

М. pneumoniae спричинює до 20 % всіх пневмоній. Найбільш чутливими до інфікування є діти та підлітки віком від 5 до 15 років. Основний шлях передачі — повітряно-краплинний. Інкубаційний період триває 7—14 днів, іноді до 25 днів. Збудник адсорбується на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, розмножується й активно поширюється по слизовій оболонці трахеї і бронхів до альвеол і проникає в міжальвеолярні перегородки. Внаслідок цього розвиваються місцеві запальні процеси: фарингіт, бронхіт, пневмонія, утворюються інфільтрати.

Хвороба зазвичай має доброякісний перебіг. Інколи відбувається дисемінація (від лат. disseminatio — поширення) збудника по організму, що призводить до розвитку артритів, менінгоенцефалітів, шкірних висипів, гемолітичної анемії.

Імунітет після гострої інфекції зберігається протягом 5—10 років.

М. hominis паразитує на слизових оболонках нижніх відділів сечостатевих органів (сечівник, піхва, шийка матки), рідко — на слизовій оболонці зіва і глотки. Основний шлях передачі — статевий. Найчастіше виявляється у повій, наркоманів, гомосексуалістів. У різних країнах захворюваність варіює в межах 10—50 %. Отриманню точної інформації перешкоджає безсимптомне носійство М. hominis. У чоловіків збудник переважно спричинює уретрити і простатити, у жінок — уретрити, цервіцити (від лат. cervix uteri — шийка матки), запалення органів тазу: сальпінгіт (від грец. salpinx — труба), оофорити (від новолат. Oophoron — яєчник), ендометрит (від грец. endon — внутрішній і metra — матка), аднексит (від лат. adnexa — придатки) тощо.

М. hominis виділяють від клінічно здорових жінок. Вважають, що запальні процеси виникають тоді, коли кількість мікоплазм перевищує певну межу. Ця межа поки що невідома. Запалення органів малого тазу мікоплазмової етіології призводить до розвитку безплідності. Особливо небезпечна М. hominis для вагітних. Вона спричинює недоношеність, передчасні пологи, внутрішньоутроб-не зараження плода, до порушення хромосомного апарату і формування вад розвитку плода, розвиток післяпологового сепсису. М. hominis виділяють у 50—60 % жінок з інфекційним абортом.

У разі зараження новонароджених під час пологів мікоплазми проникають через слизові оболонки ротової порожнини, статевих органів, дихальних шляхів, кон'юнктиву.

Ureaplasma urealyticum у 25—80% випадків виявляється у хворих і клінічно здорових осіб, які мають безладні статеві стосунки. Основне джерело — хворі люди; шлях передачі — статевий. Основні групи ризику — повії, гомосексуалісти, наркомани; уреаплазми часто виявляють у хворих на гонорею, трихомоніаз, кандидоз.

У чоловіків збудник спричинює уретрити, простатити. Адсорбуючись на мембрані сперматозоїдів, уреаплазми пригнічують їх рухливість, змінюють форму, що призводить до чоловічої безплідності.

У жінок інфекція в основному має стертий перебіг, але будь-яка вторинна інфекція грибкової, протозойної чи бактеріальної етіології провокує прояв запальних процесів уреаплазмової природи: цистити, сальпінгіти, вагініти (від лат. vagina — піхва). Доведена роль уреаплазми у розвитку сечокам'яної хвороби, а також післяпологового сепсису.

У разі внутрішньоутробного зараження уражаються органи дихання, зору, нирки, печінка, центральна нервова система. Це може спричинити загибель плоду.

Лабораторна діагностика має вирішальне значення у розпізнаванні інфекції мікоплазмової етіології. Основними методами є бактеріологічний і серологічний.

Найчастіше проводиться неспецифічна профілактика. Розробляються вакцини для профілактики захворювань, які спричинює М. pneumoniae (інактивовані, хімічні, а також живі атенуйовані).

Якщо збудником є М. pneumoniae, для лікування використовують еритроміцин і тетрациклін; U. urealyticum — еритроміцин; М. hominis — тетрациклін.

ПАТОГЕННІ ГРИБИ

Гриби (Fungi) належать до еукаріотів, тобто у їх клітині міститься ядро, обмежене ядерною мембраною, пластинчастий комплекс (апарат Гольджи), мітохондрії, вакуолі, ендоплазматична сітка; це одно- і багатоклітинні організми. Хвороби грибкової етіології мають загальну назву "мікози".

Нині спостерігається зростання захворюваності грибкової етіології. За даними ВООЗ, кожний 5-й житель планети страждає від мікозів. Однією з головних причин цього є екологічні зміни й урбанізація суспільства, які негативно впливають на імунореактивність сучасної людини. В Україні захворюваність на мікози також різко зросла в останні роки і має тенденцію до подальшого збільшення. Серед захворювань шкіри мікози займають одне з перших місць. До факторів, що спричинюють активацію мікотичної інфекції, слід віднести зміну екології, особливо після аварії на ЧАЕС, надзвичайно високу адаптаційну спроможність грибів, а також соціальні чинники. Спостерігається зростання мікотичних нозокоміальних інфекцій як у пацієнтів, так і в медичних працівників, які заражаються під час проведення лікувальних маніпуляцій та догляду за хворими. Серед внутрішньолікарняних інфекцій найбільш поширеними є кандидози різної локалізації, аспергільоз, пеніцильоз та ін.

Розвитку грибкових захворювань сприяють: вікова схильність до деяких мікозів (дошкільний і шкільний вік — до дерматомікозів; період новонародженості, ранній дитячий і похилий вік — до кан-дидозів); гіповітаміноз, порушення функції ендокринної системи, нераціональне використання антибактеріальних препаратів, шкідливі умови виробництва (плісеневі мікози у мірошників, працівників мікологічних лабораторій, виробників антибіотиків), підвищена пітливість, травми. Крім того, постійно спостерігається збільшення проникнення в Європу мікозів неєвропейського походження (кокцидіоз, гістоплазмоз та ін.), що пояснюється міжконтинентальною міграцією населення.

Морфологія. За морфологією розрізняють гриби ниткоподібні, або плісені, і гриби-дріжджі. Вегетативне тіло ниткоподібних грибів (міцелій) складається із системи тонких розгалужених ниток, які називають гіфами. Переплітаючись, міцелій утворює грибницю.

¹ Для самостійного опрацювання

Гриби дріжджі — це одноклітинні організми овальної форми.

Деякі гриби здатні проявляти морфологічний поліморфізм. Цей феномен називають диморфізмом. Він проявляється у тому, що залежно від умов гриби одного виду можуть мати дріжджеподібну або міцелярну (гіфальну) форму.

Класифікація. Загальної класифікації грибів немає. Більшу частину збудників мікозів людей відносять до умовного класу Fungi Imperfecti (недосконалі гриби, або дейтероміцети). У них не виявлено статевого шляху розмноження. Родова приналежність визначається за зовнішніми ознаками і має лише практичне значення. Патогенні для людей гриби є серед плісеневих (хромомікоз, аспергільоз), дріжджів (бластомікоз) і дріжджеподібних грибів (кандидоз, висівкоподібний лишай). Гриби, що уражають тільки людей, називають антропофільними, зоофільні гриби уражають людей і тварин.

Культивування. Всі патогенні гриби за характером живлення — гетеротрофи. Вони невибагливі до поживних середовищ — потребують наявності простих органічних сполук: амінокислот, моно- і дисахаридів, мінеральних солей. Цим пояснюється властивість багатьох патогенних грибів легко розмножуватись в організмі людей і тварин. У лабораторних умовах їх культивують на середовищі Сабуро. Здатність дріжджоподібних грибів під час росту утворювати в одній колонії міцелярну (ниткоподібну) форму називається філаментацією. Вона проявляється в тому, що всередині колонії з'являються вирости у вигляді щіточки, пушку.

Ферментативна активність патогенних грибів дуже різноманітна. У них виражена протеолітична, сахаролітична і ліполітична активність.

Резистентність. Гриби відносно стійкі до факторів навколишнього середовища. У лусочках шкіри, ураженому волоссі вони можуть зберігатися до 4 років.

Враховуючи високу резистентність патогенних грибів, патологічний матеріал, заражений або підозрілий на зараженість збудниками мікозів, дезінфікують 5 % розчином хлораміну, а потім авто-клавують при 1,5 атм протягом 2 год або при 2 атм протягом 20 хв; руки обробляють 70 % етиловим спиртом.

Під час кип'ятіння гриби у будь-якій формі гинуть через 15— 30 хв. Згубно на них діє 3—7 % розчин оцтової кислоти. Дезінфекційні розчини знищують гриби у волоссі протягом 8—20 хв.

Фактори патогенності. Патогенність грибів залежить від властивостей грибів і від стану макроорганізму.

Серед продуктів життєдіяльності й екстрактів із клітин деяких грибів виділені токсичні речовини, ферменти, гормони. Завдяки утворенню гіалуронідази гриби легко проникають вглибину тканин.

Полісахариди деяких грибів спричинюють васкуліти. Токсичні властивості мають також ліпіди грибкового походження. Деякі гриби здатні безпосередньо руйнувати клітини ураженого організму, а також зумовлювати сенсибілізацію, що призводить до формування гіперчутливості уповільненого типу.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Загальноприйнятої класифікації мікозів немає. Існуючі класифікації ґрунтуються на різних принципах: залежно від локалізації процесу, факторів патогенності, реакції макроорганізму на збудника тощо. Для медичної практики найчастіше використовують таку класифікацію: поверхневі, системні, опортуністичні і псевдомікози.

Поверхневі мікози. При поверхневих мікозах патологічний процес локалізується в шкірі, волоссі, нігтях. До них належать керато-мікози, епідермомікози, трихомікози й оніхомікози.

Збудники кератомікозів розмножуються в роговому шарі епідермісу. Кератомікоз може бути спричинений дріжджоподібними грибами роду Pityrosporum (різнокольоровий, або висівкоподібний лишай).

Збудники епідермомікозів та їх токсини проникають в епідерміс і дерму, де спричинюють запальну реакцію. Епідермомікози зумовлюють гриби родів Epidermophyton, Microsporum, Achorion і ін.

Збудники трихомікозів уражають волосся. їх спричинюють гриби родів Trichophyton, Microsporum, Achorion.

В окрему групу виділяють оніхомікози — грибкове ураження нігтів.

Системні (глибокі) мікози. Первинний патологічний процес локалізується в глибоких шарах шкіри, легенях, травному тракті. Зрідка збудники можуть проникати в кров, лімфу і спричинювати ураження будь-яких внутрішніх органів, у тому числі і ЦНС (аспергільоз, мукороз, кокцидіоз, бластомікоз, гістоплазмоз тощо).

Опортуністичні мікози. Збудниками опортуністичних мікозів є гриби-сапрофіти, які постійно перебувають у навколишньому середовищі: в ґрунті, прілих рослинних рештках, воді, повітрі, на вологих стінах приміщень, сільськогосподарських продуктах, а також на шкірі і слизових оболонках людей і тварин. Такі мікози розвиваються під час тривалого контакту зі збудником, який проникає в організм у разі зниження місцевих факторів захисту макроорганізму — через ушкоджену шкіру (рана, опік), легені, травний тракт. Це можливо під час контакту з прілим зерном, сіном, овочами, а також під час перебування в помешканні з підвищеною вологістю повітря. Опортуністичні мікози також уражають людей з імунодепре-сивним станом, дисбактеріозом.

Вони можуть спричинити різні форми хвороби: екзогенну й ендогенну, гостру та хронічну, локалізовану і генералізовану. В основі їх патогенності головну роль відіграють сенсибілізація та інтоксикація організму.

Захворювання, що пов'язані із сенсибілізацією організму, називають мікоалергозами. Найбільше значення у їх виникненні відіграють гриби родів Aspergillus, Pénicillium, Alternaria, Cladosporium. Зараження відбувається під час вдихання спор. У 25 % пацієнтів, хворих на бронхіальну астму, виявляється сенсибілізація до одного або декількох представників цих 4 родів.

Захворювання людей і тварин, що спричинюються окремими видами грибів, які в процесі життєдіяльності утворюють токсичні речовини, називають мікотоксикозами. Із харчових продуктів і кормів виділено понад 220 видів грибів, здатних продукувати мі-котоксини. Найчастіше мікотоксикози зумовлюють гриби родів Aspergillus, Pénicillium, Fusarium. Накопичення токсинів у продуктах може відбуватися при широкому діапазоні температур: від —4 до +28 °С. Мікотоксини дуже стійкі до багатьох фізичних і хімічних факторів. Дія високої температури (200 °С і вище), заморожен-ня, висушування, опромінення радіоактивними і ультрафіолетовими променями не знезаражує їх.

З давніх часів відомий мікотоксикоз "ерготизм", що виникає в разі вживання виробів із зерна, ураженого матковими ріжками (Claviceps purpurea і С. paspalum). У токсинів цих грибів виражена нейротоксична дія. Захворювання може проявлятися у конвульсивній формі і супроводжуватися судомами окремих груп скелетних м'язів ("злі корчі"), і гангренозній, що супроводжується змертвінням окремих частин тіла. Хвороба може мати летальний наслідок. Проте з ріжків виготовляють лікарські препарати, які застосовують у гінекологічній і акушерській практиці.

До псевдомікозів відносять актиномікоз.

Імунітет. Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.

ЗБУДНИКИ ПОВЕРХНЕВИХ МІКОЗІВ

Дерматомікози поширені практично повсюдно, висококонтагіоз-ні, мають хронічний перебіг, потребують тривалого лікування.

Відповідно до збудників розрізняють такі дерматомікози: трихо-фітія, парша, мікроспорія, епідермофітія.

Збудники трихофітії (стригучого лишаю). До роду Trichophyton відносять гриби, патогенні для людей і тварин.

T. violaceum спричинює поверхневу трихофітію — уражає шкіру, нігті, волосисту частину голови, бороду, вуса. Джерелом інфекції є хвора людина, механізм передачі — побутовий . Факторами передачі є головні убори, рушники, білизна, гребінці, щітки для бриття, ножиці, манікюрні набори, книги тощо. Захворювання може мати професійний характер, хворіють працівники перукарень, косметологічних кабінетів, лазень, плавальних басейнів, спортивних майданчиків тощо. Зараження відбувається після контакту із зараженим об'єктом. Інкубаційний період триває 5—6 діб. На шкірі обличчя, вушних раковин, верхніх і нижніх кінцівок, волосистої частини голови з'являються овальні чи круглі плями різного розміру, рожево-червоного кольору, з піднятими гіперемованими краями, якими різко відмежовуються від здорової тканини. Епітелій на поверхні плям злущується. Свербіж незначний або відсутній. Інколи на периферії плям утворюються пухирці. При хронічній трихофітії уражаються глибокі шари шкіри і навіть внутрішні органи. Окремі плями на шкірі зливаються і набувають синюшного відтінку.

Уражене волосся стає сірим, тьмяним, ламається на відстані 1—3 см від шкіри, а іноді на рівні шкіри, утворюючи чорні крапки. Звідси назва — стригучий лишай. На уражених ділянках утворюються білуваті лусочки. Постійною ознакою є свербіж.

Уражені нігті набувають вигляду "обгризених", втрачають блиск, потовщуються, розшаровуються, поверхня їх стає бугристою, набувають грязно-сірого кольору. Нігті частіше уражаються у дорослих, ніж у дітей.

Збудник фавуса (парші) — Achorion schoenleinii, належить до роду Trichophyton. У наш час захворювання трапляється дуже рідко.

Збудник парші уражає волосся, шкіру, нігті. Розмножуючись у волосяному фолікулі, грибок утворює колонію жовтого кольору, схожу на блюдце, яка називається скутулою, або щитком, розміром від 2 мм до 2—3 см. Уражене волосся тьмяніє, втрачає блиск, нагадує клоччя, легко рветься, але не ламається. Шляхом периферійного росту скутули зливаються між собою, утворюючи сухі кірочки жовто-коричневого кольору з мишачим або комірним запахом, що пов'язане з наявністю супутньої мікрофлори. Під скутулами виявляється глибоке ураження тканини, яке згодом рубцюється, а корінь волосся гине, що призводить до стійкого облисіння.

Скутули також можуть утворюватися на шкірі.

Крім скутулярної форми можуть бути сквамозна й імпетигіозна форми парші, коли замість скутул утворюються псоріазоподібні лусочки і гнояки.

У разі ураження нігтів на нігтьовій пластинці з'являється жовта краплинка, яка швидко поширюється на весь ніготь. Ніготь набуває грязно-жовтого кольору і легко кришиться.

Ахоріон також може уражати лімфатичні вузли та внутрішні органи: легені, кістки, кишечник.

Збудники мікроспорії. Гриби, що належать до роду Microsporum, уражають шкіру, волосся і дуже рідко нігті. Збудниками мікроспорії найчастіше бувають антропофільні гриби М. ferrugineum (іржавий) і М. gypseum (гіпсовий), а також зоофільні — М. canis (собачий) і М. lanosum (пухнастий), які також спричинюють захворювання у котів та собак.

Найбільш контагіозним є М. ferrugineum. Механізм передачі — контактно-побутовий.

Особливості патогенезу і клінічної картини мікроспорії схожі на такі при трихофітії. Уражаються борода, брови, вії. Процес починається з ураження шкіри.

При антропонозній мікроспорії на шкірі з'являється багато чітко обмежених округлих плям рожевого кольору, інколи у вигляді концентричних кіл. На поверхні плям шкіра злущується.

При зоонозній мікроспорії на волосистій частині голови утворюється одне велике (3—5 см у діаметрі) вогнище, поверхня якого вкрита дрібними, схожими на муку лусочками. Уражене волосся обламане на відстані 5—8 мм від шкіри. Пеньки окремих волосин оточені чохлом зі спор гриба. Навколо такого вогнища може утворюватися багато дрібних дочірніх вогнищ. У вогнищі поряд з ураженим і обламаним волоссям може бути і неуражене. Свербіж незначний. Уражаються також шийні і потиличні лімфатичні вузли, які збільшуються у розмірі.

Мікроспорія волосистої частини голови уражає тільки дітей. Під час статевого дозрівання вони одужують навіть без лікування.

Збудники епідермофітії належать до роду Epidermophyton. Вони уражають роговий шар шкіри: пахових складок, статевих органів, між сідницями, пахвинних ямок, на стегнах, під молочними залозами. Ураження зазвичай розміщуються симетрично. Захворювання починається гостро з утворення червоних плям запалення. На периферії плям інколи утворюються дрібні пухирці. Хворі скаржаться на сильний свербіж. Можуть розвиватися ускладнення — піодермія, лімфангоїт. Інколи уражаються стопи.

Епідермофітон Кауфмана—Вольфа частіше уражає шкіру і нігті стоп у людей з підвищеною пітливістю.

Е. rubrum уражає переважно міжпальцеві складки стоп, інколи кистей, а також підошви, шкіру обличчя, тулуба і нігті у людей з підвищеною сухістю шкіри. На шкірі з'являються невеликі пухирці, тріщинки, лусочки, ерозії.

Імунітет після перенесеного захворювання не виробляється.

Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають уражене волосся, зскрібок із уражених плям шкіри, лусочки нігтів. Використовують мікроскопічний, культуральний, люмінесцентний та алер-гійний методи.

Під час мікроскопії волосся виявляють спори гриба, міцелій. У лусочках шкіри і нігтів гриб утворює тонкі гіфи, а також ланцюжки міцелію, що розпадається на спори (мал. 47). Культуральний метод використовують для визначення виду гриба.

Збудників дерматомікозів можна легко виявити під час опромінення чисто вимитої голови лампою Вуда (ультрафіолетове опромінення) в темному приміщенні. Здорове волосся має фіолетове, а уражене — смарагдово-зелене світіння.

Алергійну пробу проводять методом внутрішньошкірного введення 0,1 см³ фільтрату бульйонної культури грибів, облік проводять за наявністю гіперемії та набряку.

Профілактика дерматомікозів ґрунтується на проведенні загальних санітарно-гігієнічних заходів: виявлення та лікування хворих людей і тварин, санітарно-гігієнічного нагляду за закладами можливого зараження людей (перукарні, лазні тощо), ветеринарного нагляду за тваринами, дотримання особистої гігієни.

Лікування дерматомікозів. Для лікування використовують ан-тигрибкові препарати: спленін, флуконазол, нізорал, ламізил, піма-фукорт, гризеофульвін, лізоцим, а також імуномодулятори: пірогенал, пентоксил, аєвіт, гліцирам, циклоферон.

ЗБУДНИКИ КАНДИДОЗІВ (КАНДИДАМІКОЗІВ)

Збудники кандидозів належать до дріжджеподібних грибів роду Candida. Рід об'єднує понад 100 видів. Захворювання у людей найчастіше спричинюють С. albicans (80—90 % випадків) і С. tropicales, інколи — С. krusei і С. pseudotropic.

Наприкінці XIX — на початку XX ст. кандидози виявлялися порівняно рідко, але з початком ери антибіотиків (40-і роки XX ст.) захворюваність постійно прогресує, тому кандидоз розглядають як хворобу цивілізації ("хвороба від лікування"). Гриби роду Candida — одні з найпоширеніших збудників опортуністичних мікозів. За даними ВООЗ, останнім часом відмічається зростання захворюваності на кандидоз в усіх країнах світу. За останні 10 років вона збільшилась у 2 рази, а в структурі патології статевої системи становить від 26 до 45 %.

Резистентність. Гриби роду Candida стійкі до висушування і за-мороження. Прямі сонячні промені і штучне ультрафіолетове опромінювання лише в разі тривалої дії і у вологому середовищі проявляють згубну дію. Кип'ятіння і автоклавування знищують їх протягом З—5 хв. Вони чутливі до 0,5—2 % розчину йоду і до дезінфекційних засобів (2—5 % розчинів формаліну, лізолу, фенолу).

Факторами патогенності грибів роду Candida є: адгезини, оліго-сахариди клітинної стінки, фосфоліпази, протеїнази, які пригнічують фагоцитоз.

Особливості епідеміології. Гриби роду Candida значно поширені у природі на предметах довкілля (ґрунті, воді, повітрі, овочах, фруктах), а також перебувають у складі нормальної мікрофлори шкіри, слизових оболонок порожнини рота, травного тракту, статевих органів. Але вони не належать до тих, які постійно населяють організм усіх людей, і не в усіх людей, що мають ці гриби у складі нормальної мікрофлори, розвивається кандидоз. Як ендогенна Інфекція кандидоз є показником вторинного імунодефіциту. Найчастіше кандидоз розвивається в онкологічних хворих, реципієнтів кісткового мозку, хворих з пересадженими органами, ВІЛ-інфікованих, після травм, опіків, а також після тривалої антибіотико- і променевої терапії, тривалого лікування глюкокортикостероїдами, багаторазової гемо-трансфузії, катетеризації венозних судин і сечового міхура. Більш сприйнятливими до кандидозу є діти і люди похилого віку.

Нині гриби роду Candida є основними збудниками нозокоміаль-них мікозів. їх виявляють у мокротинні більшості хворих на хронічний бронхіт і пневмонію, у сечі хворих на пієлонефрит, у випорожненнях хворих на виразковий коліт, у жовчі хворих на холецистит, у 10 % хворих на туберкульоз, у 80 % хворих на СНІД.

Як екзогенна інфекція кандидоз проявляється у немовлят, які заражаються від матері (шкіра молочних залоз), а також у пологових будинках через руки медичного персоналу, пелюшки, предмети догляду. У дорослих екзогенний кандидоз виникає як професійне захворювання у працівників фармацевтичних, кондитерських, плодоовочевих, консервних виробництв (гриби обсіменяють овочі, фрукти), м'ясокомбінатів, а також у працівників лазень, пралень, мийників посуду тощо. Можливе зараження через харчові продукти. Гриби роду Candida виявлені у сирому м'ясі (28,8 %), у морозиві і дитячих сирках (78 %).

Джерелами і переносниками грибів роду Candida можуть бути дрібні гризуни, каяшни, домашня птиця, кошенята, ягнята, телята.

Однією з актуальних проблем на сьогодні є урогенітальний кандидоз, який має місце у 40 % жінок. Підвищений науковий і практичний інтерес до даної проблеми зумовлений поширеністю хвороби, яка призводить до розвитку тяжких інфекційних процесів і ускладнень, що загрожують життю хворих, а особливо плоду і новонароджених.

Урогенітальний кандидоз передається під час поцілунків і статевого контакту. Зараження дітей відбувається під час пологів за наявності у новонародженого імунодефіцитного стану, недоношеності, асфіксії. Можливе внутрішньоутробне інфікування плоду, яке пов'язане зі здатністю грибів проникати через неушкоджені оболонки плаценти.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Розрізняють поверхневий і вісцеральний кандидоз.

Поверхневий кандидоз — це ураження слизових оболонок, шкіри, нігтів. У немовлят кандидоз проявляється у вигляді молочниці. На слизовій оболонці рота, на губах, язиці утворюються білуваті бляшки, які нагадують зсіле молоко (звідси назва "молочниця"). Вони легко знімаються і з'являються знову. Кандидоз ротової порожнини у дорослих розвивається на фоні дисбактеріозу й імунодефіцитного стану. У жінок може розвиватися кандидозний вуль-вовагініт (від лат. vulva — зовнішні жіночі статеві органи і vagina

— піхва). Захворювання супроводжується свербежем, гіперемією, сирнистими виділеннями.

На шкірі кандидоз проявляється невеликими червоними плямами, пухирцями, які перетворюються на ерозії. Нігтьові пластинки потовщуються і знебарвлюються, інколи відпадають.

Вісцеральний кандидоз — це ураження слизових оболонок травного тракту (стравоходу, шлунка, кишок), дихальних шляхів (гортані, бронхів, легень), а у разі проникнення в кров розвивається кандида-сепсис і уражаються паренхіматозні органи (нирки, печінка, серце, очі, мозок) — у них з'являються вогнища запалення, мі-кроабсцеси.

Кандидоз дихальних шляхів проявляється високою температурою тіла, ознобом, кашлем, проливним потом. Кандидоз кишечнику

— проносом з домішками крові, болем і здуттям живота. Кандида-сепсис за клінічними проявами схожий на бактеріальний сепсис.

На тлі первинного вогнища кандидамікозу розвивається сенсибілізація всього організму. При цьому можуть виникати алер-гійні форми кандидозу, за яких є вогнища запалення, а збудник в них не виявляється.

Імунітет не виробляється.

Мікробіологічна діагностика. При кандидамікозах на аналіз відбирають зскрібок із уражених ділянок шкіри і слизових оболонок, мокротиння, сечу, кал, кров, секційний матеріал. Дослідження проводять мікроскопічним, культуральним, серологічним і алергійним методами.

Оскільки гриби роду Candida є представниками нормальної мікрофлори, то доказом кандидозу є виділення грибів із патологічного матеріалу і кількісне збільшення його клітин під час повторних досліджень, а також наростання титру антитіл і наявність алергійної реакції організму на введення автоантигену або кандида-алергену.

Профілактика. Для профілактики молочниці й інших форм кандидозу у немовлят необхідно дотримуватись санітарно-гігієнічного режиму. Працівникам фармацевтичних виробництв призначають колібактерин.

Лікування. Для лікування використовують флуконазол, кето-коназол (нізорал), клотримазол, амфотерицин В (або його аналог амфоглюкамін), леворин, ністатин, дифлукан. Для лікування кандидозу шкіри використовують нітрофурангін, а також ністатинову, декамінову, октатіонову, цинкуданову, ундецинову та інші мазі.

Для корекції імунного статусу використовують мілайф, ізопри-нозин, циклоферон.

Література.

Основна

Данілейченко В.В., Федечко Й.М., Корнійчук О.П. Мікробіологія з основами імунології: підручник. — К.: Медицина, 2009. — 391 с.

Дикий И.Л. Микробиология. Руководство к лабораторным исследованиям: Учеб. пособие. — К.: Видавничий дім“Професіонал”, 2004. — 583 с.

Практикум з мікробіології: навч. посібник. — 2-е вид., переробл. та доповн. / О.В. Кононов. — К.: Медицина, 2011. — 184 с.

Практичнамікробіологія: Посібник /С.І. Климнюк, І.О. Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков— Т.: Укрмедкнига, 2004. — 438 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія:підручник. — К.: Медицина, 2008. — 454 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. — К.: Медицина, 2008. — 183 с.

Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С., Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. — 392 с.

Додаткова

Воробьев А.Аи др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 702 с.

Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. — М.: Медицинское информационное агенство, 2003, 232 с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. — К.: Вища школа, 1992. — 431 с.

Федорович У.М.Спеціальна мікробіологія. — ч. 1. — Л.: Євросвіт, 1998. — 227 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 2. — Л.: Ахілл, 2001. — 475 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 3. — Л.: Сплайн, 2008. — 191 с.

Тема лекції:

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Лекція № 11	\|	Лекція № 13

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.039 сек.