• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Лекція № 12

Зміст лекції

РИКЕТСІЇ

Загальна характеристика. Рикетсії — це велика група дрібних поліморфних грамнегативних бактерій, які є, за невеликим ви­нятком, облігатними внутрішньоклітинними паразитами. Назву цій групі бактерій дав португальський бактеріолог Е. да Роха-Ліма (1916) на честь американського бактеріолога Х.Т. Риккетса, який брав участь у боротьбі з епідемією висипного тифу у Мексиці, де під час роботи заразився і трагічно загинув.

Рикетсії уражають членистоногих, теплокровних тварин, а та­кож людей. Захворювання називаються рикетсіозами.

Рикетсіози поширені в усіх країнах світу. В Україні реєстру­ються хвороба Бриля (рецидивний варіант епідемічного висипного тифу), марсельська і волинська гарячки.

Рикетсії — типові прокаріоти. Структура клітинної стінки така сама, як у всіх грамнегативних бактерій. Вони мають паличкоподіб­ну, кокоподібну, ниткоподібну форми. Спору не утворюють, утво­рюють мікрокапсулу. Рикетсії культивують у курячому ембріоні, культурі клітин, в організмі чутливих тварин протягом 7 діб. Ри­кетсії проходять дві стадії розвитку: вегетативну та спокою. У ве­гетативній стадії вони мають паличкоподібну форму, активно роз­множуються, рухливі; у стадії спокою мають сферичну форму, не розмножуються, нерухливі.

ЗБУДНИК ЕПІДЕМІЧНОГО ВИСИПНОГО ТИФУ

Збудником епідемічного висипного тифу є R. prowazekii. В окре­му нозологічну форму висипний тиф був виділений у другій полови­ні XIX ст. завдяки працям російського лікаря С.П. Боткіна (1868) та німецького лікаря В. Гризінгера (1887). Через велику поширеність у країнах Європи хвороба отримала назву "європейський висипний тиф". Найбільша епідемія була зареєстрована в Росії в часи Першої світової та громадянської воєн 1914—1922 років, коли перехворіло 25 млн людей, 3 млн з яких померли. Смертність у разі відсутності етіотропного лікування становила 10—60%.Епідемічна ситуація висипного тифу в різних країнах протягом останніх 20 років дуже неоднорідна. За даними ВООЗ, у 1983 році загальна кількість хво­рих на висипний тиф становила 1931 особу, а в 1984 — 4076 осіб. В Україні висипний тиф не реєстру­ється з 1964 року. У країнах Європи (Франції, Росії, Україні) в останнє десятиліття реєструються спорадичні спалахи рецидивної форми висипного тифу — хвороба Бриля (або хвороба Бриля—Цинссера) в осіб, які перенесли висипний тиф у період Другої світової війни або у 1945—1952 роки.

У зв'язку з високою міграцією населення можливі завезені ви­падки висипного тифу з країн, неблагополучних щодо цієї інфекції. Зареєстровані випадки висипного тифу в осіб, які тривалий час про­живали у Лівії, Родосі, Алжирі. Завезені і рецидивні випадки висип­ного тифу є потенційною загрозою локального епідемічного спалаху хвороби в умовах збільшення ураження населення педикульозом.

Рі. ргошагекіі — поліморфні бактерії, мають форму коків, ганте­лей, ниток. Довжина клітини коливається від 0,8 до 40 мкм, товщи­на — 0,3—0,6 мкм. У мазках розміщуються поодиноко або корот­кими ланцюжками (мал. 38, 39). За Здродовським забарвлюються у червоний колір.

II. ргошагекіі порівняно малостійкі в навколишньому середови­щі, але у сухих випорожненнях вошей за низької температури збе­рігаються 2—3 міс. Стійкі до сульфаніламідних препаратів, деяких антибіотиків. За температури 80 °С вони гинуть через 1 хв, швидко гинуть у разі дії дезінфектантів.

Головними факторами патогенності є ендотоксин (ліпополісаха-рид) і термолабільний токсичний білок.

Основним джерелом епідемічного (вошивого, європейського) висипного тифу є людина. Збудник в організмі людини перебуває у крові. Переносником є воша. Воші заражаються під час ссання крові хворого. Рикетсії проникають в епітеліальні клітини кишечнику і розмножуються в них, а після руйнування клітин рикетсії потрапля­ють в екскременти воші. У заражених вошей рикетсії перебувають тільки в кишечнику і не проникають у слинні залози. Воша також не передає збудника трансоваріально своїм нащадкам. Укус воші не заразний, але він спричинює подразнення. Під час почісування лю­дина втирає в ранку випорожнення воші разом з рикетсіями. Оптимальною для вошей є температура ЗО °С, тому вони перебувають у склад­ках одягу, а кожні 5 год переповзають на шкіру для живлення. Якщо у хворого температура тіла піднімається до 39—41 °С, воша залишає свого хазяїна і переповзає на білизну іншої людини. Так і відбувається поширення висипного тифу серед людей.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Сприйнятливість людей до висипного тифу близька до 100 %. Ри­кетсії проникають у кров і розносять­ся по всьому організму- виникає рикетсемія.

Із крові вони проникають в клітини ендотелію кровоносних су­дин, де розмножуються. Рикетсії Провачека вибірково уражають клітини артерій різних органів, що призводить до ендопериваску-літу, утворення тромбів, різкого порушення кровообігу. Особливо тяжкі наслідки виникають у разі ураження мозкової тканини, над­ниркових залоз, серцевого м'яза. Крім того, ендотоксин і токсичний білок спричинюють сильну інтоксикацію організму.

Інкубаційний період триває 7—14 діб. Після нетривалого про-дромального періоду хвороба починається з підвищення температу­ри тіла до 39—40 °С, сильного головного і м'язового болю. У хворого можуть розвиватися менінгоенцефаліт, психоз, марення, ураження серцево-судинної системи. На шкірі обличчя, шиї, верхньої части­ни грудної клітки розвивається гіперемія, проявляється синдром "кролячих очей" (ін'єкція судин склер). На 4—6-у добу на бічних поверхнях грудної клітки, на спині і згинальних поверхнях верх­ніх кінцівок з'являється характерний розеольозно-петехіальний висип. Гарячка триває 1,5—2 тиж. На вершині розвитку гарячки температура тіла досягає 41 °С, а в разі одужання стрімко знижуєть­ся до норми. Період реконвалесценції тривалий, одужання відбува­ється повільно через глибокі порушення з боку нервової і серцево-судинної систем. У разі своєчасного проведення антибіотикотерапії летальність не перевищує 1 % .

ХворобаБриля—Цинссера — рецидивна форма висипного тифу. Причиною виникнення її є тривала персистенція рикетсій Проваче­ка в організмі перехворілого. Легший клінічний перебіг хвороби по­рівнянно з епідемічною його формою, а також менша інтенсивність і обмежена в часі рикетсемія зумовлені наявністю у хворих залишко­вого імунітету після перенесеного у минулому захворювання.

Наявність в Україні населення, що перенесло епідемічний ви­сипний тиф (у різних регіонах від 3,6 до 10,6 %) і зберегло персис-тентну інфекцію в латентній формі, вказує на велику потенційну можливість прояву хвороби Бриля. Рецидиви захворювання ви­никають унаслідок зниження імунітету у людей похилого віку, а також у разі хірургічних втручань, супровідних захворювань, про­ведення променевої терапії, вживання імунодепресантів, впливу несприятливих екологічних факторів, стресів тощо.

Постінфекційний імунітет тривалий, напружений, але несте-рильний. Збудник тривалий час (декілька десятків років) зберіга­ється внутрішньоклітинно у стані спокою. Рецидиви хвороби мож­ливі через 10—ЗО років і більше внаслідок ослаблення імунітету.

Матеріалом для дослідження є кров хворого. Для дослідження використовують серологічний, біологічний і алергійний методи.

Найбільше практичне значення має серологічний метод. Викори­стовують реакцію аглютинації рикетсій (PAP), РЗК, РНГА, реакцію непрямої імунофлюоресценції.

Для виділення культури рикетсій проводять зараження морсь­ких свинок, білих мишей, курячих ембріонів або культур клітин. Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно для виявлення гіперчутливості уповільненого типу.

У системі заходів профілактики вирішальне значення має своє­часне виявлення хворих та їх госпіталізація. Основним завданням є ліквідація педикульозу. Контактні особи підлягають медичному нагляду протягом 25 діб. В осередку інфекції проводять заключну дезінфекцію та, за наявності педикульозу, дезінсекцію. Специфіч­ну профілактику проводять тільки за епідеміологічними показан­нями, використовують живу вакцину, а також комбіновану вакци­ну із рикетсій Провачека штаму Е та антигенів рикетсій, хімічну вакцину, яка складається з антигенів клітинної стінки рикетсій.

Для етіотропного лікування використовують антибіотики те-трациклінового ряду, в тому числі пролонгованої дії (доксицикліну гідрохлорид, окситетрацикліну гідрохлорид, метацикліну гідро-хлорид, морфоциклін), макроліди (олеандоміцин, еритроміцин), ні-трофурани. Для лікування осіб зі зниженою реактивністю організму використовують імуномодулятори (метилурацил, пентоксил).

ЗБУДНИК ЕНДЕМІЧНОГО ВИСИПНОГО ТИФУ (ТИФУ ЩУРІВ)

Збудником ендемічного висипного тифу є R. typhi. Перші випад­ки захворювання, яке нагадувало висипний тиф, було зареєстровано серед докерів міста Аделаїда (Австралія) в 1922—1923 роках. Збуд­ник був відкритий у 1928 році швейцарським лікарем X. Музером, на честь якого раніше ці рикетсії називали R. mooseri. Захворюван­ня реєструються в країнах Північної і Південної Америки, басейнів Північного, Балтійського, Середземного, Чорного і Каспійського морів, в Африці, на Далекому Сході, у Північній Австралії.

За розміром і формою R. typhi схожі на R. prowazekii, але вони менш поліморфні. За антигенною структурою також схожі на R. prowazekii, мають спільний з ними термостабільний О-антиген. Але R. typhi мають свій видоспецифічний термолабільний антиген, завдяки чому їх серологічно диференціюють з R. prowazekii.

R. typhi добре розмножуються в жовтковому міхурі курячого ембріона, зумовлюючи його загибель через 6—8 діб після заражен­ня. Патогенність, як і в R. prowazekii, зумовлена ендотоксином і токсичним поверхневим білком. Морські свинки проявляють до R. typhi таку ж сприйнятливість, як і до R. prowazekii. Гарячка у свинок проявляється через 3—7 діб. Найбільш характерною озна­кою є скротальний (запалення оболонок яєчок) феномен. Він прояв­ляється у самців тільки після внутрішньоочеревинного зараження і виявляється з першого дня гарячки. Білі миші також чутливі до R. typhi у разі будь-якого способу зараження. Після інтраназально-го зараження у тварин розвивається смертельна пневмонія.

Захворюваність людей пов'язана з наявністю ендемічних осеред­ків, які поширені по всьому світі. Резервуаром збудника є щури й інші гризуни, головним переносником — блохи і воші щурів. Зара­ження людей відбувається під час укусу блохи щурів. Але людські блохи і воші також здатні переносити збудника від людини до лю­дини. Зараження людей можливе через укус кліщів і аліментарним шляхом під час вживання в їжу харчових продуктів, забруднених сечею інфікованих тварин.

Клінічна картина ендемічного висипного тифу у людей в осно­вному схожа з клінічною картиною епідемічного висипного тифу, але відрізняється більш доброякісним перебігом: ускладнень, реци­дивів і летальних наслідків практично не буває. Інколи трапляють­ся випадки тяжкої форми хвороби.

Інкубаційний період триває 8—12 діб. Хвороба починається го­стро: головний біль, біль у суглобах, озноб. Наприкінці першого тижня хвороби температура тіла піднімається до 38—40 °С, у 30 % хворих з'являється розеольозно-папульозний висип, у 50 % хворих збільшуються печінка і селезінка. Ураження центральної нервової і серцево-судинної системи виражене слабко.

Імунітет виробляється тривалий і напружений, зумовлений ан­тимікробними й антитоксичними (проти білкового токсину) антиті­ лами. За рахунок спільного антигену у R. prowazekii і R. typhi ви­никає перехресний імунітет.

У зв'язку з великою схожістю клінічного прояву епідемічного і ендемічного висипного тифу провідну роль відіграє серологічна діагностика. Використовують PAP, РИГА, ІФА.

Неспецифічна профілактика спрямована на знищення щурів, мишей, захист харчових продуктів від забруднення сечею гризунів, а також на захист портових міст від завезення щурів на кораблях. Для специфічної профілактики використовують убиту вакцину із R. typhi за епідеміологічними показаннями.

Для лікування використовують тетрацикліни, макроліди, нітро-фурани.

ХЛАМІДІЇ

Хламідії були вперше виявлені С. Провачеком у 1907 році, який дав їм назву "chlamydozoa" у зв'язку з тим, що вони утворю­ють внутрішньоклітинні мікроколонії, оточені мантією — "хла-мідою" (від грец. chlamus — плащ). Хламідії виділені в окремий порядок Clamydiales, родину Chlamydiaceae, яка включає два роди: Clamydia і Clamydophila. Найбільшу роль в патології людей відіграють вид С. trachomatis, який належить до роду Clamydia, і види С. psittaci і С. pneumoniae з роду Clamydophila. Захворю­вання, які спричинюють хламідії, називають загальним терміном хламідіози Хламідії — це дріб­ні бактерієподібні мі­кроорганізми, кулястої або овальної форми, мають дві нуклеїнові кислоти, не утворюють спору і капсулу, не­рухливі, грам негативні. Розмножують­ся шляхом поділу впо­перек; здатні перетво­рюватися на Ь-форму. Життєвий цикл хламі-дій складний і включає три етапи розвитку:

1) елементарні тільця (інфекційна форма), які мають кулясту форму; метаболічно малоактивні, зберігають життєздат­ність поза клітиною макроор­ганізму;

2) ініціальні (ретикулярні) тіль­ця (вегетативна, неінфекційна форма), можуть мати форму овоїду, півмісяця, біполярних паличок, кокобацил; рети­кулярні тільця утворюються з елементарних тілець через 5—6 год після їх проникнення в клітину макроорганізму;

3) проміжні тільця, які утво­рюються внаслідок перетво­рення вегетативної форми на елементарні тільця (мал.41).

Оболонка хламідій складається із внутрішньої цитоплазматичної і поверхневої мембран, кожна з яких має подвійну структуру, що забез­печує її міцність.

Як облігатні внутрішньоклітинні паразити хламідії розмножуються в жовтковому міхурі курячих емб­ріонів за температури 33—41 °С (за­лежно від виду), у культурах клітин різних хребетних тварин, а також

в організмі чутливих тварин (у легенях мишей, морських свинок, у кон'юнктиві приматів). У цитоплазмі однієї еукаріотної клітини може утворитися одна або декілька мікроколоній. Хламідії звільняються з клітин-хазяїна після розриву мембрани мікроколонії і мембрани клі­тини, що призводить до загибелі клітини-хазяїна. Життєвий цикл хламідій становить 48—72 год, за несприятливих умов може бути три­валішим. Доведена можливість персистування хламідій в епітеліаль­них клітинах і фібробластах. Цьому сприяють антибіотики, інтерфе­рон. Існування персистентних форм утруднює діагностику.

Хламідії тривалий час зберігаються в нехлорованій воді, але лег­ко інактивуються нагріванням до 80 °С, 0,2—0,5 % розчином фено­лу та іншими дезінфектантами.

Всі виявлені хламідії патогенні, їх немає серед представників нор­мальної мікрофлори людини. До факторів патогенності відносять фак­тори адезії — хламідії проявляють тропізм до клітин циліндрічного епітелію; антигени поверхневої мембрани, ендотоксин, екзотоксин.

Хламідії здебільшого уражають людей, птахів і ссавців. Нині ві­домо понад 20 нозологічних форм, асоційованих з хламідійною ін­фекцією.

Clamydia trachomatis порівняно з іншими хламідіями являє собою найбільшу проблему для медицини через високу захворюва­ність, складність виявлення і важке лікування.

Трахома (від грец. trachys — шорсткий) — хронічне специфічне захворювання очей. В основі патогенезу лежить ушкодження епі­теліальних клітин кон'юнктиви, в яких розмножуються хламідії. При цьому фолікули збільшуються і нагадують ікру жаби. Нерідко уражаються рогівка, нервові закінчення в кон'юнктиві, регіонар-них лімфатичних вузлах. Наслідком трахоми можуть бути заворот і виворіт повік, сліпота, більмо, трихіаз (неправильне розташування вій, що призводить до подразнення кон'юнктиви, рогівки і виник­нення запалення). Джерелом інфекції є тільки люди.

Шлях передачі — контактно-побутовий. Реалізується через брудні руки або забруднені (в тому числі і мухами) предмети (посуд, рушник, носова хустинка, постільна білизна). Трахома — сімейна хвороба. Вона поширена всюди, але найбільше серед населення Азії, Африки, Південної Америки, де щорічно хворіє 400—500 млн лю­дей. Втрату зору відмічають у 10—20 млн осіб.

Постінфекційний імунітет слабкий, нестійкий і нетривалий.

Профілактика має бути спрямована на виявлення й ізоляцію хво­рих, поліпшення соціально-побутових і санітарно-гігієнічних умов.

Кон'юнктивіт новонароджених характеризується запальною інфільтрацією кон'юнктиви переважно нижньої повіки. Зараження дітей відбувається під час пологів від матерів, у яких хламідії зберіга­ються (без клінічних проявів) в епітеліальних клітинах слизової обо­лонки сечостатевих органів. У дітей захворювання триває приблиз­но рік і закінчується спонтанним одужанням. Зараження дорослих можливе під час купання у зараженій нехлорованій воді басейнів.

Інкубаційний період триває 5—12 діб. Захворювання проявля­ється потовщенням кон'юнктиви, гіперемією нижнього склепіння. Гострий період хвороби триває 10—15 діб, але інфільтрація зберіга­ється 2—3 міс і навіть протягом року.

Урогенітальний хламідіоз є найбільш поширеним серед захво­рювань, що передаються переважно статевим шляхом. Останнім часом в Україні і країнах СНД виникла загрозлива ситуація щодо значного зростання захворюваності на урогенітальний хламідіоз. Виділяють такі клінічні форми урогенітального хламідіозу: уро­генітальний хламідіоз органів малого тазу й інших відділів сечо­статевої системи (ендометрит, ендоміометрит, сальпінгіт, оофорит, цистит, орхіт, епідидиміт, простатит, везикуліт) і екстрагеніталь-на хламідійна інфекція (пневмонія, кон'юнктивіт, фарингіт, назо-фарингіт, артрит, перигепатит, хламідійна інфекція аноректальної ділянки). Реалізація всіх форм хламідійної інфекції можлива у разі ослаблення неспецифічних факторів резистентності організму. Що­річне інфікування мільйонів людей С. trachomatis є причиною без­плідності, невиношування вагітності і передчасних пологів, пери-натальної патології плода. За даними російських авторів, хламідії є причиною безплідності у більше ніж половини популяції жінок і невиношування вагітності — у 87 % жінок. У більшості випадків хламідійна інфекція має безсимптомний перебіг, але тривале пере­бування збудника в організмі може мати віддалені наслідки.

Найбільш тяжким ускладненням урогенітального хламідіозу є хвороба Рейтера. Вона належить до мікст-інфекцій. Разом з хла-мідіями виявляють уреаплазму, трихомонади, гонококи. Хвороба характеризується ураженням не тільки сечостатевих органів, а й очей (кон'юнктивіт), суглобів (артрит), шкіри, слизових оболонок, кишечнику (особливо прямої і сигмоподібної кишки), внутрішніх органів. Головним симптомом є поліартрит. Частіше виникає за­палення колінних і гомілковостопних суглобів, міжфаланговий ар­трит (симптом "сосисочних пальців". Вважають, що хвороба Рейте­ра пов'язана з генетично зумовленими дефектами імунної системи.

Венеричний лімфогранулематоз (пахвинний лімфогранулема­тоз, або хвороба Ніколя—Фавра). Зараження відбувається тільки статевим шляхом.

Інкубаційний період триває від 3 діб до 3 тиж. Перебіг захворю­вання характеризується появою первинних уражень (папули, еро­зії, пухирці), які швидко загоюються без лікування. Потім через 5— ЗО діб настає ураження лімфатичних (переважно тазових або стегно­вих пахвинних) вузлів, сполучної тканини, внаслідок чого форму­ються щільні, спаяні з прилеглою тканиною вузли, що зливаються у масивну пухлину (струмозний бубон). У разі відсутності лікування через декілька місяців (2—3) або років лімфатичні вузли зменшу­ються, утворюються рубці. Далі хвороба проявляється стійким по­рушенням руху лімфи в статевих органах, промежині, анальному отворі. Це призводить до розвитку слоновості, появи виразок і фістул у ділянці статевих органів і заднього проходу. Пізніше з'являються папіломатозні вирости, абсцеси. Прилеглі тканини склерозуються, що може призвести до ректальної непрохідності.

Clamydophila psittaci є паразитами клітин хребетних тварин. Вони були виявлені у 170 видів диких і домашніх птахів. У разі ін­фікування С. psittaci розвивається пситакоз (орнітоз).

Пситакоз (від грец. psittakos — папуга), або хвороба папуг — це гостре інфекційне захворювання, яке проявляється спорадично або у вигляді групових та епідемічних спалахів і реєструється на всіх континентах. У хворих з клінічним діагнозом "грип" і "ГРЗ" у 10— 25 % випадків під час спеціального обстеження виявляють хламідії. Джерелом інфекції є папуги і птахи інших (62) видів. Через це хво­робу почали називати орнітозом (від грец. ornis — птах). Поняття "пситакоз" і "орнітоз" стали синонімами. Хвора людина, хоч і рідко, але може бути джерелом інфекції. Описані випадки внутрішньолі-карняних заражень медичних працівників. Зараження людей від птахів (хворих і носіїв) відбувається під час догляду за ними, обро­блення тушок і вживання в їжу яєць без достатнього термічного об­роблення. Вхідні ворота — слизові оболонки очей, дихальних шля­хів, травного тракту.

Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починаєть­ся гостро: спостерігається висока температура тіла (38—39 °С), яка тримається близько 3 тиж, сильний головний і м'язовий біль, нудо­та, блювання, втрата апетиту. В перші дні захворювання з'являється кашель, біль у горлі і попереку, розвивається трахеобронхіт, а через 8—12 діб — атипова пневмонія. У деяких хворих з'являється ви­сип, можливі лімфаденопатія і збільшення печінки з порушенням її функції. У 12 % випадків хвороба переходить у хронічну форму і триває від 2 до 10 років.

Розрізняють три клінічні форми пситакозу: пневмонічну, грипо­подібну і тифоподібну. Перебіг хвороби може бути від безсимптом-ного до тяжкого.

Постінфекційний імунітет нестійкий, формується гіперчутли-вість уповільненого типу.

Профілактика має бути спрямована на дотримання комплексу ветеринарно-санітарних заходів щодо знезараження джерел інфек­ції на птахофабриках і дотримання правил особистої гігієни.

Clamydophila pneumoniae патогенна тільки для людей і спричи­нює бронхопневмонію. Хвороба поширена повсюдно і зараженість людей досить висока. Шлях передачі — повітряно-краплинний.

Інкубаційний період триває 1—2 тиж. Захворювання починаєть­ся з підвищення температури тіла, головного болю, ураження верх­ніх відділів дихальних шляхів, бронхопневмонії. Вважають, що це може призвести до розвитку бронхіальної астми.

Лабораторна діагностика хламідіозів. Оскільки клінічні про­яви хламідіозів дуже різноманітні, особливе значення мають ла­бораторні методи діагностики. Перед дослідженням на виявлення хламідій хворі протягом місяця не повинні вживати антибіотики тєтрациклінового ряду і макроліди. Матеріал відбирають із сечо­статевих органів. Для діагностики використовують мікроскопіч­ний, бактеріологічний, серологічний, алергійний і молекулярно-генетичний методи.

Для лікування використовують антибіотики: сумамед, макролі­ди (вільпрафен, клацид, роваміцин), фторхінолони (ципрофлокса-цин, норфлоксацин, офлоксацин), тетрацикліни (метацикліну гід-рохлорид, доксицикліну гідрохлорид); а також імуномодулятори: циклоферон, тималін, аєвіт, пірогенал, плазмол і ін. Для лікування кон'юнктивіту у новонароджених використовують еритроміцин.

МІКОПЛАЗМИ

Етіологію захворювання, спричиненого мікоплазмами (плевро­пневмонію великої рогатої худоби), вперше вивчав Л. Пастер. Лише у 1898 році Е. Нокар і Е. Ру отримали культуру збудника плевро­пневмонії.

Назва "мікоплазми" походить від грецького слова mykos, що означає м'який. Ці мікроорганізми мають м'яку оболонку. Міко­плазми належать до родини Mycoplasmataceae, класу Mollicutes ("ніжна шкіра"). Хвороби мають загальну назву мікоплазмоз.

З організму людини найчастіше виділяють мікоплазми, що вхо­дять до складу двох родів: Mycoplasma і Ureaplasma, серед яких є патогенні і сапрофітні види. Найбільш поширеним захворюванням є мікоплазмова пневмонія, або респіраторний мікоплазмоз. У роз­винених країнах як збудник пневмонії мікоплазма займає III міс­це після пневмокока і легіонел. Доведено, що вади розвитку плода, мертвонародження, рання дитяча смертність часто пов'язані з вну-трішньоутробним зараженням плода мікоплазмовою інфекцією.

Мікоплазми ускладнюють перебіг багатьох вірусних інфек­цій, особливо грипу та парагрипу. При змішаній мікоплазмово-грипозній інфекції летальність може досягати 10 % .

Мікоплазми — це найдрібніші (0,1—0,45 мкм у діаметрі) про­сто організовані прокаріоти, що здатні до автономного розмножен­ня. Багато видів мікоплазм проникають через бактеріальні фільтри (фільтрувальні форми бактерій).

Особливістю структури клітини мікоплазми є відсутність клі­тинної стінки. Оболонка клітини утворена тришаровою мембраною, яка складається з ліпідів і білків.

Мікоплазми дуже поліморфні, вони можуть мати кулясту чи овоїдну форму, нерухливі.

Розмножуються мікоплазми шляхом бінарного поділу, бруньку­ванням, фрагментацією ниткоподібних клітин.

Більшість видів мікоплазм потребують для свого росту стероли і включають їх безпосередньо у свою тришарову мембрану. Тому мі-коплазми є паразитами мембран еукаріотних клітин ссавців, птахів, риб, молюсків, комах, рослин.

Мікоплазми здатні розмножуватися на безклітинних поживних середовищах, але для їх росту необхідні холестерин, жирні кислоти, нативний білок, нуклеїнові кислоти.

У рідких поживних середовищах вони утворюють незначне по­мутніння або опалесценцію. На щільних середовищах — дуже дріб­ні колонії діаметром від 0,1 до 0,6 мм, круглої форми, із зубчастим краєм, зморщеною поверхнею. Вони вростають у поживне середови­ще і мають вигляд виливної яєчні.

Для культивування мікоплазм використовують також курячий ембріон.

Мікоплазми мають виражені сахаролітичні і протеолітичні влас­тивості.

Унаслідок того що мікоплазми можуть тривалий час персисту-вати на мембранах клітин людей і тварин, антигени цих клітин мо­жуть включатися до мембрани мікоплазм. Це може стати причиною антигенної мімікрії та призвести до розвитку автоімунної хвороби.

Через відсутність клітинної стінки мікоплазми нестійкі до ме­ханічних, фізичних і хімічних факторів.

Факторами патогенності є адгезини, екзотоксини (нейротоксин у М. pneumoniae), ендотоксини, ферменти агресії, перехреснореагу-ючі антигени; мікоплазми здатні також до гемадсорбції, гемаглюти­нації, гемолізу, цитотоксичної дії.

Родина мікоплазм нараховує понад 100 видів. У складі нормаль­ної мікрофлори людини перебуває 13 видів мікоплазм, що населяють слизові оболонки очей, дихальних шляхів, травного тракту, сечо­статевих органів. Захворювання реєструється повсюдно. Джерелом інфекції є хворі люди, носії й особи, що перехворіли на безсимптом-ну форму мікоплазмозу. В патології людини найбільшу роль відігра­ють М. pneumoniae, М. hominis, Ureaplasma urealyticum.

М. pneumoniae спричинює до 20 % всіх пневмоній. Найбільш чутливими до інфікування є діти та підлітки віком від 5 до 15 років. Основний шлях передачі — повітряно-краплинний. Інкубаційний період триває 7—14 днів, іноді до 25 днів. Збудник адсорбується на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, розмножується й ак­тивно поширюється по слизовій оболонці трахеї і бронхів до альвеол і проникає в міжальвеолярні перегородки. Внаслідок цього розви­ваються місцеві запальні процеси: фарингіт, бронхіт, пневмонія, утворюються інфільтрати.

Хвороба зазвичай має доброякісний перебіг. Інколи відбуваєть­ся дисемінація (від лат. disseminatio — поширення) збудника по ор­ганізму, що призводить до розвитку артритів, менінгоенцефалітів, шкірних висипів, гемолітичної анемії.

Імунітет після гострої інфекції зберігається протягом 5—10 ро­ків.

М. hominis паразитує на слизових оболонках нижніх відділів се­чостатевих органів (сечівник, піхва, шийка матки), рідко — на сли­зовій оболонці зіва і глотки. Основний шлях передачі — статевий. Найчастіше виявляється у повій, наркоманів, гомосексуалістів. У різних країнах захворюваність варіює в межах 10—50 %. Отри­манню точної інформації перешкоджає безсимптомне носійство М. hominis. У чоловіків збудник переважно спричинює уретрити і простатити, у жінок — уретрити, цервіцити (від лат. cervix uteri — шийка матки), запалення органів тазу: сальпінгіт (від грец. salpinx — труба), оофорити (від новолат. Oophoron — яєчник), ендометрит (від грец. endon — внутрішній і metra — матка), аднексит (від лат. adnexa — придатки) тощо.

М. hominis виділяють від клінічно здорових жінок. Вважають, що запальні процеси виникають тоді, коли кількість мікоплазм перевищує певну межу. Ця межа поки що невідома. Запалення ор­ганів малого тазу мікоплазмової етіології призводить до розвитку безплідності. Особливо небезпечна М. hominis для вагітних. Вона спричинює недоношеність, передчасні пологи, внутрішньоутроб-не зараження плода, до порушення хромосомного апарату і фор­мування вад розвитку плода, розвиток післяпологового сепсису. М. hominis виділяють у 50—60 % жінок з інфекційним абортом.

У разі зараження новонароджених під час пологів мікоплазми проникають через слизові оболонки ротової порожнини, статевих органів, дихальних шляхів, кон'юнктиву.

Ureaplasma urealyticum у 25—80% випадків виявляється у хво­рих і клінічно здорових осіб, які мають безладні статеві стосунки. Основне джерело — хворі люди; шлях передачі — статевий. Осно­вні групи ризику — повії, гомосексуалісти, наркомани; уреаплазми часто виявляють у хворих на гонорею, трихомоніаз, кандидоз.

У чоловіків збудник спричинює уретрити, простатити. Адсорбу­ючись на мембрані сперматозоїдів, уреаплазми пригнічують їх рух­ливість, змінюють форму, що призводить до чоловічої безплідності.

У жінок інфекція в основному має стертий перебіг, але будь-яка вторинна інфекція грибкової, протозойної чи бактеріальної етіоло­гії провокує прояв запальних процесів уреаплазмової природи: цис­тити, сальпінгіти, вагініти (від лат. vagina — піхва). Доведена роль уреаплазми у розвитку сечокам'яної хвороби, а також післяполого­вого сепсису.

У разі внутрішньоутробного зараження уражаються органи ди­хання, зору, нирки, печінка, центральна нервова система. Це може спричинити загибель плоду.

Лабораторна діагностика має вирішальне значення у розпізна­ванні інфекції мікоплазмової етіології. Основними методами є бак­теріологічний і серологічний.

Найчастіше проводиться неспецифічна профілактика. Розро­бляються вакцини для профілактики захворювань, які спричинює М. pneumoniae (інактивовані, хімічні, а також живі атенуйовані).

Якщо збудником є М. pneumoniae, для лікування використо­вують еритроміцин і тетрациклін; U. urealyticum — еритроміцин; М. hominis — тетрациклін.

ПАТОГЕННІ ГРИБИ

Гриби (Fungi) належать до еукаріотів, тобто у їх клітині містить­ся ядро, обмежене ядерною мембраною, пластинчастий комплекс (апарат Гольджи), мітохондрії, вакуолі, ендоплазматична сітка; це одно- і багатоклітинні організми. Хвороби грибкової етіології мають загальну назву "мікози".

Нині спостерігається зростання захворюваності грибкової еті­ології. За даними ВООЗ, кожний 5-й житель планети страждає від мікозів. Однією з головних причин цього є екологічні зміни й урба­нізація суспільства, які негативно впливають на імунореактивність сучасної людини. В Україні захворюваність на мікози також різко зросла в останні роки і має тенденцію до подальшого збільшення. Серед захворювань шкіри мікози займають одне з перших місць. До факторів, що спричинюють активацію мікотичної інфекції, слід від­нести зміну екології, особливо після аварії на ЧАЕС, надзвичайно високу адаптаційну спроможність грибів, а також соціальні чинни­ки. Спостерігається зростання мікотичних нозокоміальних інфек­цій як у пацієнтів, так і в медичних працівників, які заражаються під час проведення лікувальних маніпуляцій та догляду за хвори­ми. Серед внутрішньолікарняних інфекцій найбільш поширеними є кандидози різної локалізації, аспергільоз, пеніцильоз та ін.

Розвитку грибкових захворювань сприяють: вікова схильність до деяких мікозів (дошкільний і шкільний вік — до дерматомікозів; період новонародженості, ранній дитячий і похилий вік — до кан-дидозів); гіповітаміноз, порушення функції ендокринної системи, нераціональне використання антибактеріальних препаратів, шкід­ливі умови виробництва (плісеневі мікози у мірошників, працівни­ків мікологічних лабораторій, виробників антибіотиків), підвищена пітливість, травми. Крім того, постійно спостерігається збільшення проникнення в Європу мікозів неєвропейського походження (кок­цидіоз, гістоплазмоз та ін.), що пояснюється міжконтинентальною міграцією населення.

Морфологія. За морфологією розрізняють гриби ниткоподібні, або плісені, і гриби-дріжджі. Вегетативне тіло ниткоподібних грибів (міцелій) складається із системи тонких розгалужених ниток, які називають гіфами. Переплітаючись, міцелій утворює грибницю.

¹ Для самостійного опрацювання

Гриби дріжджі — це одноклітинні організми овальної форми.

Деякі гриби здатні проявляти морфологічний поліморфізм. Цей феномен називають диморфізмом. Він проявляється у тому, що за­лежно від умов гриби одного виду можуть мати дріжджеподібну або міцелярну (гіфальну) форму.

Класифікація. Загальної класифікації грибів немає. Більшу час­тину збудників мікозів людей відносять до умовного класу Fungi Imperfecti (недосконалі гриби, або дейтероміцети). У них не виявле­но статевого шляху розмноження. Родова приналежність визнача­ється за зовнішніми ознаками і має лише практичне значення. Пато­генні для людей гриби є серед плісеневих (хромомікоз, аспергільоз), дріжджів (бластомікоз) і дріжджеподібних грибів (кандидоз, висів­коподібний лишай). Гриби, що уражають тільки людей, називають антропофільними, зоофільні гриби уражають людей і тварин.

Культивування. Всі патогенні гриби за характером живлення — гетеротрофи. Вони невибагливі до поживних середовищ — потре­бують наявності простих органічних сполук: амінокислот, моно- і дисахаридів, мінеральних солей. Цим пояснюється властивість ба­гатьох патогенних грибів легко розмножуватись в організмі людей і тварин. У лабораторних умовах їх культивують на середовищі Сабуро. Здатність дріжджоподібних грибів під час росту утворю­вати в одній колонії міцелярну (ниткоподібну) форму називається філаментацією. Вона проявляється в тому, що всередині колонії з'являються вирости у вигляді щіточки, пушку.

Ферментативна активність патогенних грибів дуже різноманіт­на. У них виражена протеолітична, сахаролітична і ліполітична ак­тивність.

Резистентність. Гриби відносно стійкі до факторів навколишньо­го середовища. У лусочках шкіри, ураженому волоссі вони можуть зберігатися до 4 років.

Враховуючи високу резистентність патогенних грибів, патоло­гічний матеріал, заражений або підозрілий на зараженість збудни­ками мікозів, дезінфікують 5 % розчином хлораміну, а потім авто-клавують при 1,5 атм протягом 2 год або при 2 атм протягом 20 хв; руки обробляють 70 % етиловим спиртом.

Під час кип'ятіння гриби у будь-якій формі гинуть через 15— 30 хв. Згубно на них діє 3—7 % розчин оцтової кислоти. Дезінфек­ційні розчини знищують гриби у волоссі протягом 8—20 хв.

Фактори патогенності. Патогенність грибів залежить від власти­востей грибів і від стану макроорганізму.

Серед продуктів життєдіяльності й екстрактів із клітин деяких грибів виділені токсичні речовини, ферменти, гормони. Завдяки утворенню гіалуронідази гриби легко проникають вглибину тканин.

Полісахариди деяких грибів спричинюють васкуліти. Токсичні властивості мають також ліпіди грибкового походження. Деякі гри­би здатні безпосередньо руйнувати клітини ураженого організму, а також зумовлювати сенсибілізацію, що призводить до формування гіперчутливості уповільненого типу.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Загальноприйнятої класифікації мікозів немає. Існуючі класифікації ґрунтуються на різних принципах: залежно від локалізації процесу, факторів пато­генності, реакції макроорганізму на збудника тощо. Для медичної практики найчастіше використовують таку класифікацію: поверх­неві, системні, опортуністичні і псевдомікози.

Поверхневі мікози. При поверхневих мікозах патологічний про­цес локалізується в шкірі, волоссі, нігтях. До них належать керато-мікози, епідермомікози, трихомікози й оніхомікози.

Збудники кератомікозів розмножуються в роговому шарі епідер­місу. Кератомікоз може бути спричинений дріжджоподібними гриба­ми роду Pityrosporum (різнокольоровий, або висівкоподібний лишай).

Збудники епідермомікозів та їх токсини проникають в епідерміс і дерму, де спричинюють запальну реакцію. Епідермомікози зумов­люють гриби родів Epidermophyton, Microsporum, Achorion і ін.

Збудники трихомікозів уражають волосся. їх спричинюють гри­би родів Trichophyton, Microsporum, Achorion.

В окрему групу виділяють оніхомікози — грибкове ураження нігтів.

Системні (глибокі) мікози. Первинний патологічний процес локалізується в глибоких шарах шкіри, легенях, травному тракті. Зрідка збудники можуть проникати в кров, лімфу і спричинювати ураження будь-яких внутрішніх органів, у тому числі і ЦНС (аспер­гільоз, мукороз, кокцидіоз, бластомікоз, гістоплазмоз тощо).

Опортуністичні мікози. Збудниками опортуністичних міко­зів є гриби-сапрофіти, які постійно перебувають у навколишньому середовищі: в ґрунті, прілих рослинних рештках, воді, повітрі, на вологих стінах приміщень, сільськогосподарських продуктах, а та­кож на шкірі і слизових оболонках людей і тварин. Такі мікози роз­виваються під час тривалого контакту зі збудником, який проникає в організм у разі зниження місцевих факторів захисту макроорга­нізму — через ушкоджену шкіру (рана, опік), легені, травний тракт. Це можливо під час контакту з прілим зерном, сіном, овочами, а та­кож під час перебування в помешканні з підвищеною вологістю по­вітря. Опортуністичні мікози також уражають людей з імунодепре-сивним станом, дисбактеріозом.

Вони можуть спричинити різні форми хвороби: екзогенну й ен­догенну, гостру та хронічну, локалізовану і генералізовану. В основі їх патогенності головну роль відіграють сенсибілізація та інтокси­кація організму.

Захворювання, що пов'язані із сенсибілізацією організму, нази­вають мікоалергозами. Найбільше значення у їх виникненні відігра­ють гриби родів Aspergillus, Pénicillium, Alternaria, Cladosporium. Зараження відбувається під час вдихання спор. У 25 % пацієнтів, хворих на бронхіальну астму, виявляється сенсибілізація до одного або декількох представників цих 4 родів.

Захворювання людей і тварин, що спричинюються окремими видами грибів, які в процесі життєдіяльності утворюють токсич­ні речовини, називають мікотоксикозами. Із харчових продуктів і кормів виділено понад 220 видів грибів, здатних продукувати мі-котоксини. Найчастіше мікотоксикози зумовлюють гриби родів Aspergillus, Pénicillium, Fusarium. Накопичення токсинів у про­дуктах може відбуватися при широкому діапазоні температур: від —4 до +28 °С. Мікотоксини дуже стійкі до багатьох фізичних і хіміч­них факторів. Дія високої температури (200 °С і вище), заморожен-ня, висушування, опромінення радіоактивними і ультрафіолетови­ми променями не знезаражує їх.

З давніх часів відомий мікотоксикоз "ерготизм", що виникає в разі вживання виробів із зерна, ураженого матковими ріжками (Claviceps purpurea і С. paspalum). У токсинів цих грибів виражена нейротоксична дія. Захворювання може проявлятися у конвульсив­ній формі і супроводжуватися судомами окремих груп скелетних м'язів ("злі корчі"), і гангренозній, що супроводжується змертвін­ням окремих частин тіла. Хвороба може мати летальний наслідок. Проте з ріжків виготовляють лікарські препарати, які застосовують у гінекологічній і акушерській практиці.

До псевдомікозів відносять актиномікоз.

Імунітет. Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.

ЗБУДНИКИ ПОВЕРХНЕВИХ МІКОЗІВ

Дерматомікози поширені практично повсюдно, висококонтагіоз-ні, мають хронічний перебіг, потребують тривалого лікування.

Відповідно до збудників розрізняють такі дерматомікози: трихо-фітія, парша, мікроспорія, епідермофітія.

Збудники трихофітії (стригучого лишаю). До роду Trichophyton відносять гриби, патогенні для людей і тварин.

T. violaceum спричинює поверхневу трихофітію — уражає шкіру, нігті, волосисту частину голови, бороду, вуса. Джерелом інфекції є хвора людина, механізм передачі — побуто­вий . Факторами передачі є головні убо­ри, рушники, білизна, гребінці, щітки для бриття, ножиці, манікюрні набо­ри, книги тощо. Захворювання може мати професійний характер, хворіють працівники перукарень, косметоло­гічних кабінетів, лазень, плавальних басейнів, спортивних майданчиків тощо. Зараження відбувається після контакту із зараженим об'єктом. Ін­кубаційний період триває 5—6 діб. На шкірі обличчя, вушних раковин, верхніх і нижніх кінцівок, волосистої частини голови з'являються оваль­ні чи круглі плями різного розміру, рожево-червоного кольору, з підня­тими гіперемованими краями, якими різко відмежовуються від здорової тканини. Епітелій на поверхні плям злущується. Свербіж незначний або відсутній. Інколи на периферії плям утворюються пухирці. При хронічній трихофітії уражаються глибокі шари шкіри і навіть внутрішні органи. Окремі плями на шкірі зливаються і набувають синюшного відтінку.

Уражене волосся стає сірим, тьмяним, ламається на відстані 1—3 см від шкіри, а іноді на рівні шкіри, утворюючи чорні крапки. Звідси назва — стригучий лишай. На уражених ділянках утворю­ються білуваті лусочки. Постійною ознакою є свербіж.

Уражені нігті набувають вигляду "обгризених", втрачають блиск, потовщуються, розшаровуються, поверхня їх стає бугри­стою, набувають грязно-сірого кольору. Нігті частіше уражаються у дорослих, ніж у дітей.

Збудник фавуса (парші) — Achorion schoenleinii, належить до роду Trichophyton. У наш час захворювання трапляється дуже рідко.

Збудник парші уражає волосся, шкіру, нігті. Розмножуючись у волосяному фолікулі, грибок утворює колонію жовтого кольору, схо­жу на блюдце, яка називається скутулою, або щитком, розміром від 2 мм до 2—3 см. Уражене волосся тьмяніє, втрачає блиск, нагадує клоччя, легко рветься, але не ламається. Шляхом периферійного росту скутули зливаються між собою, утворюючи сухі кірочки жовто-коричневого кольору з мишачим або комірним запахом, що пов'язане з наявністю супутньої мікрофлори. Під скутулами виявляється глибоке ураження тканини, яке згодом рубцюється, а корінь волосся гине, що призводить до стійкого облисіння.

Скутули також можуть утворюватися на шкірі.

Крім скутулярної форми можуть бути сквамозна й імпетигіозна форми парші, коли замість скутул утворюються псоріазоподібні лу­сочки і гнояки.

У разі ураження нігтів на нігтьовій пластинці з'являється жов­та краплинка, яка швидко поширюється на весь ніготь. Ніготь на­буває грязно-жовтого кольору і легко кришиться.

Ахоріон також може уражати лімфатичні вузли та внутрішні органи: легені, кістки, кишечник.

Збудники мікроспорії. Гриби, що належать до роду Microsporum, уражають шкіру, волосся і дуже рідко нігті. Збудниками мікроспо­рії найчастіше бувають антропофільні гриби М. ferrugineum (іржа­вий) і М. gypseum (гіпсовий), а також зоофільні — М. canis (собачий) і М. lanosum (пухнастий), які також спричинюють захворювання у котів та собак.

Найбільш контагіозним є М. ferrugineum. Механізм передачі — контактно-побутовий.

Особливості патогенезу і клінічної картини мікроспорії схожі на такі при трихофітії. Уражаються борода, брови, вії. Процес починається з ураження шкіри.

При антропонозній мікроспорії на шкірі з'являється багато чітко обмежених округлих плям рожевого кольору, інколи у вигляді концентричних кіл. На поверхні плям шкіра злущується.

При зоонозній мікроспорії на волосистій частині голови утворюється одне велике (3—5 см у діаметрі) вогнище, поверхня якого вкрита дрібними, схожими на муку лусочками. Уражене во­лосся обламане на відстані 5—8 мм від шкіри. Пеньки окремих во­лосин оточені чохлом зі спор гриба. Навколо такого вогнища може утворюватися багато дрібних дочірніх вогнищ. У вогнищі поряд з ураженим і обламаним волоссям може бути і неуражене. Свербіж незначний. Уражаються також шийні і потиличні лімфатичні вуз­ли, які збільшуються у розмірі.

Мікроспорія волосистої частини голови уражає тільки дітей. Під час статевого дозрівання вони одужують навіть без лікування.

Збудники епідермофітії належать до роду Epidermophyton. Вони уражають роговий шар шкіри: пахових складок, статевих ор­ганів, між сідницями, пахвинних ямок, на стегнах, під молочними залозами. Ураження зазвичай розміщуються симетрично. Захво­рювання починається гостро з утворення червоних плям запален­ня. На периферії плям інколи утворюються дрібні пухирці. Хворі скаржаться на сильний свербіж. Можуть розвиватися ускладнення — піодермія, лімфангоїт. Інколи уражаються стопи.

Епідермофітон Кауфмана—Вольфа частіше уражає шкіру і ніг­ті стоп у людей з підвищеною пітливістю.

Е. rubrum уражає переважно міжпальцеві складки стоп, інколи кистей, а також підошви, шкіру обличчя, тулуба і нігті у людей з підвищеною сухістю шкіри. На шкірі з'являються невеликі пухир­ці, тріщинки, лусочки, ерозії.

Імунітет після перенесеного захворювання не виробляється.

Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають уражене во­лосся, зскрібок із уражених плям шкіри, лусочки нігтів. Викорис­товують мікроскопічний, культуральний, люмінесцентний та алер-гійний методи.

Під час мікроскопії волосся виявляють спори гриба, міцелій. У лусочках шкіри і нігтів гриб утворює тонкі гіфи, а також ланцюжки міцелію, що розпадається на спори (мал. 47). Культуральний метод використовують для визначення виду гриба.

Збудників дерматомікозів можна легко виявити під час опромінення чисто вимитої голови лампою Вуда (ультрафіолетове опромінення) в темному приміщенні. Здорове волосся має фіолетове, а уражене — смарагдово-зелене світіння.

Алергійну пробу проводять методом внутрішньошкірного введен­ня 0,1 см³ фільтрату бульйонної культури грибів, облік проводять за наявністю гіперемії та набряку.

Профілактика дерматомікозів ґрунтується на проведенні загаль­них санітарно-гігієнічних заходів: виявлення та лікування хворих людей і тварин, санітарно-гігієнічного нагляду за закладами мож­ливого зараження людей (перукарні, лазні тощо), ветеринарного на­гляду за тваринами, дотримання особистої гігієни.

Лікування дерматомікозів. Для лікування використовують ан-тигрибкові препарати: спленін, флуконазол, нізорал, ламізил, піма-фукорт, гризеофульвін, лізоцим, а також імуномодулятори: піроге­нал, пентоксил, аєвіт, гліцирам, циклоферон.

ЗБУДНИКИ КАНДИДОЗІВ (КАНДИДАМІКОЗІВ)

Збудники кандидозів належать до дріжджеподібних грибів роду Candida. Рід об'єднує понад 100 видів. Захворювання у людей най­частіше спричинюють С. albicans (80—90 % випадків) і С. tropicales, інколи — С. krusei і С. pseudotropic.

Наприкінці XIX — на початку XX ст. кандидози виявлялися порівняно рідко, але з початком ери антибіотиків (40-і роки XX ст.) захворюваність постійно прогресує, тому кандидоз розглядають як хворобу цивілізації ("хвороба від лікування"). Гриби роду Candida — одні з найпоширеніших збудників опортуністичних мікозів. За даними ВООЗ, останнім часом відмічається зростання захворюва­ності на кандидоз в усіх країнах світу. За останні 10 років вона збіль­шилась у 2 рази, а в структурі патології статевої системи становить від 26 до 45 %.

Резистентність. Гриби роду Candida стійкі до висушування і за-мороження. Прямі сонячні промені і штучне ультрафіолетове опро­мінювання лише в разі тривалої дії і у вологому середовищі проявля­ють згубну дію. Кип'ятіння і автоклавування знищують їх протягом З—5 хв. Вони чутливі до 0,5—2 % розчину йоду і до дезінфекційних засобів (2—5 % розчинів формаліну, лізолу, фенолу).

Факторами патогенності грибів роду Candida є: адгезини, оліго-сахариди клітинної стінки, фосфоліпази, протеїнази, які пригнічу­ють фагоцитоз.

Особливості епідеміології. Гриби роду Candida значно поширені у природі на предметах довкілля (ґрунті, воді, повітрі, овочах, фрук­тах), а також перебувають у складі нормальної мікрофлори шкіри, слизових оболонок порожнини рота, травного тракту, статевих орга­нів. Але вони не належать до тих, які постійно населяють організм усіх людей, і не в усіх людей, що мають ці гриби у складі нормальної мікрофлори, розвивається кандидоз. Як ендогенна Інфекція канди­доз є показником вторинного імунодефіциту. Найчастіше кандидоз розвивається в онкологічних хворих, реципієнтів кісткового мозку, хворих з пересадженими органами, ВІЛ-інфікованих, після травм, опіків, а також після тривалої антибіотико- і променевої терапії, тривалого лікування глюкокортикостероїдами, багаторазової гемо-трансфузії, катетеризації венозних судин і сечового міхура. Більш сприйнятливими до кандидозу є діти і люди похилого віку.

Нині гриби роду Candida є основними збудниками нозокоміаль-них мікозів. їх виявляють у мокротинні більшості хворих на хроніч­ний бронхіт і пневмонію, у сечі хворих на пієлонефрит, у випорож­неннях хворих на виразковий коліт, у жовчі хворих на холецистит, у 10 % хворих на туберкульоз, у 80 % хворих на СНІД.

Як екзогенна інфекція кандидоз проявляється у немовлят, які заражаються від матері (шкіра молочних залоз), а також у полого­вих будинках через руки медичного персоналу, пелюшки, предме­ти догляду. У дорослих екзогенний кандидоз виникає як професій­не захворювання у працівників фармацевтичних, кондитерських, плодоовочевих, консервних виробництв (гриби обсіменяють овочі, фрукти), м'ясокомбінатів, а також у працівників лазень, пралень, мийників посуду тощо. Можливе зараження через харчові продук­ти. Гриби роду Candida виявлені у сирому м'ясі (28,8 %), у морозиві і дитячих сирках (78 %).

Джерелами і переносниками грибів роду Candida можуть бути дрібні гризуни, каяшни, домашня птиця, кошенята, ягнята, телята.

Однією з актуальних проблем на сьогодні є урогенітальний кандидоз, який має місце у 40 % жінок. Підвищений науковий і практичний інтерес до даної проблеми зумовлений поширеністю хвороби, яка призводить до розвитку тяжких інфекційних процесів і ускладнень, що загрожують життю хворих, а особливо плоду і но­вонароджених.

Урогенітальний кандидоз передається під час поцілунків і стате­вого контакту. Зараження дітей відбувається під час пологів за на­явності у новонародженого імунодефіцитного стану, недоношенос­ті, асфіксії. Можливе внутрішньоутробне інфікування плоду, яке пов'язане зі здатністю грибів проникати через неушкоджені оболон­ки плаценти.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Розрізняють по­верхневий і вісцеральний кандидоз.

Поверхневий кандидоз — це ураження слизових оболонок, шкі­ри, нігтів. У немовлят кандидоз проявляється у вигляді молочни­ці. На слизовій оболонці рота, на губах, язиці утворюються білуваті бляшки, які нагадують зсіле молоко (звідси назва "молочниця"). Вони легко знімаються і з'являються знову. Кандидоз ротової по­рожнини у дорослих розвивається на фоні дисбактеріозу й імуно­дефіцитного стану. У жінок може розвиватися кандидозний вуль-вовагініт (від лат. vulva — зовнішні жіночі статеві органи і vagina

— піхва). Захворювання супроводжується свербежем, гіперемією, сирнистими виділеннями.

На шкірі кандидоз проявляється невеликими червоними пляма­ми, пухирцями, які перетворюються на ерозії. Нігтьові пластинки потовщуються і знебарвлюються, інколи відпадають.

Вісцеральний кандидоз — це ураження слизових оболонок травного тракту (стравоходу, шлунка, кишок), дихальних шляхів (гортані, бронхів, легень), а у разі проникнення в кров розвивається кандида-сепсис і уражаються паренхіматозні органи (нирки, печін­ка, серце, очі, мозок) — у них з'являються вогнища запалення, мі-кроабсцеси.

Кандидоз дихальних шляхів проявляється високою температу­рою тіла, ознобом, кашлем, проливним потом. Кандидоз кишечнику

— проносом з домішками крові, болем і здуттям живота. Кандида-сепсис за клінічними проявами схожий на бактеріальний сепсис.

На тлі первинного вогнища кандидамікозу розвивається сенсибілізація всього організму. При цьому можуть виникати алер-гійні форми кандидозу, за яких є вогнища запалення, а збудник в них не виявляється.

Імунітет не виробляється.

Мікробіологічна діагностика. При кандидамікозах на аналіз відби­рають зскрібок із уражених ділянок шкіри і слизових оболонок, мокро­тиння, сечу, кал, кров, секційний матеріал. Дослідження проводять мі­кроскопічним, культуральним, серологічним і алергійним методами.

Оскільки гриби роду Candida є представниками нормальної мі­крофлори, то доказом кандидозу є виділення грибів із патологічного матеріалу і кількісне збільшення його клітин під час повторних до­сліджень, а також наростання титру антитіл і наявність алергійної реакції організму на введення автоантигену або кандида-алергену.

Профілактика. Для профілактики молочниці й інших форм кан­дидозу у немовлят необхідно дотримуватись санітарно-гігієнічного режиму. Працівникам фармацевтичних виробництв призначають колібактерин.

Лікування. Для лікування використовують флуконазол, кето-коназол (нізорал), клотримазол, амфотерицин В (або його аналог амфоглюкамін), леворин, ністатин, дифлукан. Для лікування кан­дидозу шкіри використовують нітрофурангін, а також ністатинову, декамінову, октатіонову, цинкуданову, ундецинову та інші мазі.

Для корекції імунного статусу використовують мілайф, ізопри-нозин, циклоферон.

Література.

Основна

Данілейченко В.В., Федечко Й.М., Корнійчук О.П. Мікробіологія з основами імунології: підручник. — К.: Медицина, 2009. — 391 с.

Дикий И.Л. Микробиология. Руководство к лабораторным исследованиям: Учеб. пособие. — К.: Видавничий дім“Професіонал”, 2004. — 583 с.

Практикум з мікробіології: навч. посібник. — 2-е вид., переробл. та доповн. / О.В. Кононов. — К.: Медицина, 2011. — 184 с.

Практичнамікробіологія: Посібник /С.І. Климнюк, І.О. Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков— Т.: Укрмедкнига, 2004. — 438 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія:підручник. — К.: Медицина, 2008. — 454 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. — К.: Медицина, 2008. — 183 с.

Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С., Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. — 392 с.

Додаткова

Воробьев А.Аи др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 702 с.

Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. — М.: Медицинское информационное агенство, 2003, 232 с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. — К.: Вища школа, 1992. — 431 с.

Федорович У.М.Спеціальна мікробіологія. — ч. 1. — Л.: Євросвіт, 1998. — 227 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 2. — Л.: Ахілл, 2001. — 475 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 3. — Л.: Сплайн, 2008. — 191 с.

Тема лекції:

Читайте також:

1. Вид заняття: лекція
2. Вид заняття: лекція
3. Вид заняття: лекція
4. Вид заняття: лекція
5. Вид заняття: лекція
6. Вступна лекція
7. Вступна лекція 1. Методологічні аспекти технічного регулювання у
8. Клітинна селекція рослин.
9. Колекція фонограм з голосами осіб, які анонімно повідомляли про загрозу вибуху
10. ЛЕКЦІЯ (4): Мануфактурний період світової економіки
11. Лекція - Геополітика держави на міжнародній арені
12. Лекція 02.04.2013

Переглядів: 1981