• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Реакції гіперчутливості

Порушення імунної відповіді

Одеса 2010 р.

Р.

ЗАТВЕРДЖЕНО

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ЛЕКЦІЇ №2

Змістовий модуль 2

Модуль 1

МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ

Лекция №7

Лекция №6

1.Характеристики систем памяти.

2. Иерархия запоминающих устройств.

3.Статическая и динамическая оперативная память.

4.Кэш-память.

5.Физическая структура основной памяти

6.Типы оперативной памяти.

7.Постоянные запоминающие устройства.

8.Логическая структура основной памяти.

Литература

1. Бройдо В.Л. Выч. сист, сети и телек. Глава 6

1.Классификация и сравнительные характеристики ВЗУ.

2. Логическая и физическая организация хранения данных.

3.Накопители на жестких магнитных дисках.

4.Устройства флеш-памяти.

5.Дисковые массивы RAID.

6.Накопители на гибких магнитных дисках.

7.Накопители на оптических дисках.

8.Накопители на магнитной ленте.

Литература

1. Бройдо В.Л. Выч. сист, сети и телек. Глава 6

Кафедра клінічної імунології, генетики та медичної біології

Навчальна дисципліна «Клінічна імунологія та алергологія»

Імунодефіцитні захворювання та імунозалежна патологія

Порушення імунної відповіді

методичному засіданні кафедри

Протокол № ______

Зав. кафедри, професор __________________ Ю.І. Бажора

Методичну рекомендацію складено

професором Гончаруком С.Ф.

Класифікація за Джелом та Кумбсом

Реакція першого типу - реакція гіперчутливості анафілактичного типу. У її основі лежить реагиновий механізм ушкодження тканин, що протікає зазвичай за участю імуноглобулінів Е, рідше за участю імуноглобулінів G4 на поверхні мембран базофілів та лаброцитів.

Анафілактичний тип: анафілактичний шок, кропив'янка, полінози, атопічна бронхіальна астма, набряк Квинке, алергічний риніт, атопічний дерматит (нейродерміт).

Анафілаксія (від греч. ana - - знову і aphylaxía - беззахисність), патологічний процес, що розвивається у людини або тварини при введенні в організм сторонніх речовин, частіше за білкову природу - антигенів (анафілактогенів). Перший вступ анафілактогена в кров викликає вироблення специфічних по відношенню до нього антитіл, але протікає без видимих клінічних проявів. Повторне введення того ж анафілактогена після встановлення сенсибілізації призводить до швидкого (через декілька секунд або хвилин) розвитку анафілактичної реакції. Розвиток анафілаксії як у людини, так і у тварин складається з трьох послідовних процесів: сенсибілізації; анафілактичного шоку; десенсибілізації.

Найчастіше анафілаксія буває опосередкована імунними механізмами за участю антитіл імуноглобуліну (Iг) Е або комплексом антиген-антитіло. Якщо реакція не викликана взаємодією антиген-антитіло, то її вважають анафілактоїдною. Може спостерігатися також ідіопатична анафілаксія.

Найбільш причини анафілаксії, опосередкованої ИгЕ-механізмами, що часто зустрічаються: медикаменти (антибіотики ряду пеніциліну, аміноглікозиди, стрептоміцин, нітрофурани, сульфаніламіди, тетрациклін, амфотерицин В); гормони (інсулін, адренокортикотропний гормон, паратгормон, кортикотропін, прогестерон); ензими (трипсин, стрептокиназа, хімотрипсин, пеніциліназа); антисироватки (правцева, дифтерійна, антілімфоцитарний глобулін); отрута і слина (перетинчастокрилі, змії); вакцини (правцева, грипозна, алерговакцини); продукти харчування (горіхи, риба, яйце, боби і т. д.); інші (латекс, протеїни людини або тварин, полісахариди).

Комплемент - опосердковані механізми анафілаксії: трансфузіоні реакції, пов'язані з дефіцитом IгA; цитотоксичні (клітинно-фіксовані антигени, трансфузіоні реакції на клітинні елементи, IгG, IгM); агрегационні.

Причини анафілаксії, опосередкованої ІгЕ-незалежними механізмами: гистамінвивільняючі агенти (опіоди, м'язові релаксанти, ванкоміцин, ципрофлаксин, пентамідін, радіоконтрастні препарати, інгібітори ангиотензінконвертірующего ензима, декстран); аспірин і нестероїдні протизапальні засоби (опосередковані через арахидоновий шлях метаболізму); фізичні чинники (фізичне навантаження; температура - холод, тепло); ідіопатичні чинники; недиференційована соматична ідіопатична анафілаксія (моноорганні симптоми, що імітують анафілаксію).

Клінічні прояви анафілаксії пов'язані з певним «шоковим органом», в якому протікають імунні реакції, з рівнем хімічних медіаторів, що вивільняються з ефекторних клітин та з підвищеною чутливістю до цих речовин. Анафілактоїдна реакція не має клінічних ознак, що дозволяють відрізнити її від анафілаксії.

II тип реакцій гіперчутливості. Реакція другого типу — характеризується реакцією антитіла з антигеном на поверхні клітки господаря, яка викликає руйнування цієї клітки. Розвивається на прості хімічні речовини, компоненти клітинної мембрани, неклітинні структури. Умова виникнення - надлишок антигена, який прикріплюється до клітин (наприклад, до еритроцитів). Шокові клітини - найчастіше клітини крові, ендотелій судин, гепатоцити, епітелій нирок. Коли алерген прикріпляється до клітин, то їх поверхня стає антигенчужорідною, виникає гуморальна імунна відповідь, синтезуються імуноглобуліни G, руйнуються клітини, алерген зникає. Це явище отримало назву антитілозалежної цитотоксичності.

Приклад: індукований анальгіном агранулоцитоз. У деяких людей введення анальгіну приводить до фіксації його молекул на клітинній мембрані клітин — попередників лейкоцитів. Це викликає зміну структури клітинної мембрани і утворення комплексного антигену, який стає чужорідним для організму і на нього розвивається звичайна імунна реакція з утворенням антитіл (IгG).

Антитіла зв'язуються з антигеном з утворенням імунного комплексу, що приводить до активації системи комплементу, фагоцитозу - індукується антитілозалежна цитотоксичность, зрештою процес закінчується руйнуванням клітки-мішені. Специфічне антитіло, зазвичай IгG або IгM, що синтезується проти антигена, взаємодіє з ним на поверхні клітин і викликає пошкодження клітин декількома шляхами: 1) лізис клітини – активація каскаду комплементу веде до формування “мембраноатакуючого” комплексу C5-9, який викликає лізис мембрани клітини. 2) фагоцитоз – клітина, що несе антиген, поглинається макрофагами або цитотоксичними лімфоцитами, які мають Fc або C3b рецептори, що дозволяє їм розпізнавати комплекси антиген-антитіло на клітині. Прояви реакції гіперчутливості II типа залежать від типу клітини, що несе антиген.

Цитотоксичний тип: медикаментозна алергія, імунна лейкопенія; гемолітична хвороба новонароджених при резусі-конфлікті; аутоіммунна гемолітична анемія і тромбоцитопепія; синдром Гудпасчера; хронічний активний гепатит; виразковий коліт; синдром Шегрена; міастенія; пухирчатка; деякі випадки ювенільного цукрового діабету та інших захворювань.

Реакції з руйнуванням еритроцитів. Постгемотрансфузіоні реакції – антитіла в сироватці пацієнта реагують з антигенами на червоних клітинах, викликаючи або опосередкований комплементом внутрішньосудинний гемоліз, або відстрочений гемоліз в результаті імунного фагоцитозу селезінковими макрофагами. Існує велика кількість еритроцитарних антигенів, які можуть викликати гемолітичні реакції при переливаннях (ABO, Rh і інш.). Також, гемоліз може виникати при повторному вливанні Rh(+) крови Rh(–) пациенту.

Гемолітична хвороба новонароджених розвивається при проникненні через плаценту материнських антитіл, які проявляють активність проти антигенів еритроцитів плоду (Rh і ABO) і руйнують їх. Гемолітична хвороба новонароджених частіше спостерігається при rh-несумісності, оскільки анті-rh антитіла в плазмі матері зазвичай є IгG, які легко проникають через плаценту.

Інші гемолітичні реакції можуть бути викликані ліками, які діють як гаптени в комбінації з білками мембрани еритроцитів або він може розвиватися при інфекційних хворобах, пов'язаних з виникненням антиеритроцитарних антитіл, наприклад, при інфекційному мононуклеозі, мікоплазменної пневмонії.

Реакції з руйнуванням нейтрофілів – материнські антитіла до антигенів нейтрофілів плоду можуть викликати неонатальну лейкопенію, якщо вони проникають через плаценту. Інколи виникають постранфузійні реакції завдяки активності сироватки господаря проти лейкоцитарних HLA антигенів донора.

Реакції з руйнуванням тромбоцитів – постранфузійні гарячкові реакції і неонатальна тромбоцитопенія можуть виникати в результаті чинників, описаних вище для лейкоцитів. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпуру – часте аутоіммунне захворювання, при якому утворюються антитіла проти власних антигенів мембрани тромбоцитів.

III тип реакцій гіперчутливості. Реакція третього типа (імуннокомплексна реакція) — реакція гіперчутливості, обумовлена утворенням комплексів антиген—антитіло при невеликому надлишку антигенів. Комплекси відкладаються на стінках судин, активують систему комплементу і викликають запальні процеси (наприклад, сироваткова хвороба, нефрит імунокомплексний).

Механізм реакції пов'язаний з пошкодженням тканин імунними комплексами, циркулюючими в кров'яному руслі, протікає за участю імуноглобулінів G і М.

Гіперчутливість III типа розвивається при утворенні великої кількості імунних комплексів або при порушенні їх елімінації ретикулоендотеліальною системою. Досить крупні комплекси після взаємодії з комплементом засвоюються фагоцитами і потім виводяться з організму. В той же час малі комплекси, що утворюються в умовах надлишку антигена, можуть осідати в різних органах і тканинах. Крупні слаборозчинні комплекси також можуть відкладатися в тканинах при недостатності комплементу. Таким чином, гіперчутливість III типа реалізується в умовах, коли розчинні антигени сироватки взаємодіють з антитілами до них з утворенням агрегатів (імунних комплексів) в певних тканинних ділянках.

Тіп Артюсу – пошкодження імунним комплексом: екзогенний алергічний альвеоліт; екзогенний алергічний кон'юнктивіт, сироваткова хвороба; імунокомплексний гломерулонефріт, ревматоїдний артрит; системний червоний вовчак; інші.

Хвороби, обумовлені утворенням імунних комплексів, можна розділити на три великі групи: пов'язані з персистенцією інфекції, пов'язані з аутоіммунними захворюваннями і пов'язані з вдиханням антигенного матеріалу. У першому випадку поєднання хронічної інфекції із слабкою гуморальною відповіддю приводить до постійного утворення імунних комплексів і їх відкладення в тканинах (при проказі, малярії, геморагічній лихоманці денге, вірусному гепатиті і стафілококовому ендокардиті). При аутоіммунних захворюваннях хвороба імунних комплексів обумовлена безперервною продукцією антитіл до аутоантигенів (хвороби з такою етіологією включають ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак і поліміозіт).

При вдиханні антигенного матеріалу імунні комплекси можуть утворитися на поверхні порожнин (наприклад, в легенях при повторному вдиханні антигенних компонентів актиноміцетів, а також антигенів рослинного або тваринного походження (легеневе захворювання фермера).

Сироваткова хвороба, прояв алергії до сторонніх білок, що містяться в гетерогенних (зазвичай з крові коней) сироватках. Виникає після введення сироватки з метою серопрофілактики або серотерапії. Інкубаційний період при первинному введенні сироватки 7-12 діб, при повторному значно менше. Проявляється підвищеною температурою тіла і висипом (починаючи з місця введення препарату, з поширенням по усьому тілу), який супроводжується свербежем, припуханням лімфовузлів, суглобів, іноді проносом. Тривалість захворювання від декількох годин до 2 тижнів, результат, як правило, сприятливий. Захворювання починається гостро: температура тіла спочатку знижується, потім підвищується до 38,5°С, на місці введення сироватки з'являється набряк; збільшуються лімфатичні вузли, спочатку регіонарні, а потім інші. Одним з провідних симптомів є висип. Частіше це кропив'янка, набагато рідше відмічають набряк Квінке, еритему, папульозний висип та ін. Висип супроводжується тяжким свербежем. Відзначається поразка суглобів, частіше у вигляді припухання, рідко розвивається картина гострого артриту. Можуть спостерігатися явища бронхоспазму. Можливий набряк гортані. Іноді відзначаються пошкодження міокарду, неврити, радикуліти, м'язова слабкість. У важких випадках вражаються бруньки (з'являються набряки, білок в сечі). Сироваткова хвороба може обмежуватися лише місцевими проявами (набряком, почервонінням, свербежем, утворенням виразки і омертвінням шкіри в місці введення сироватки в крові). Проте при повторному введенні сироватки може розвинутися анафілактичний шок. Перебіг захворювання : як правило, симптоми зникають за 3-5 днів, проте в деяких випадках спостерігають затяжний і навіть рецидивуючий перебіг. Причиною цьому являється сенсибілізація. У разі застосування препаратів тривалої дії симптоми можуть утримуватися декілька тижнів і навіть місяців.

IV тип гиперчувствительности. Реакція четвертого типа — це реакція гиперчутливості клітиннозалежного типу. Вона обумовлена макрофагами і Тh1-лімфоцітами.

Уповільнена гіперчутливість лежить в основі наступних алергічних реакцій: контактні дерматити; бруцельоз; інфекційно-алергічний риніт; реакції відторгнення трансплантат; інші.

До найважливіших захворювань з гранулематозними реакціями гіперчутливості уповільненого типу відносяться проказа, туберкульоз, шистосомоз, саркоїдоз, хвороба Крону.

Інфекційні хвороби (бруцельоз, сап, туляремія, туберкульоз, лепра, токсоплазмоз, багато мікозів та ін.) супроводжуються розвитком ГЗТ, тому при діагностиці використовують шкірно-алергічні проби з алергенами збудників (туберкуліном, бруцеліном, малеїном, тулярином, токсоплазміном та ін.).

Механізми: хемотаксис - спрямована міграція клітин у відповідь на продукцію певних хемотаксичних чинників інгібіція макрофагів - макрофаги втрачають рухливість і не можуть покинути зону реакції. Активація фагоцитів - активація клітин, що спеціалізуються на поглинанні клітинного матеріалу ендогенного і екзогенного походження. Далі стимуляція проліферації і диференціювання клітин організму. Гіперчутливість уповільненого типу - імунна реакція, яка розвивається через 48 - 72 години після контакту з антигеном

Прототипом цієї форми реагування є туберкулинова проба.

Сьогодні розрізняють п'ять типів алергічних реакцій (або реакцій гіперчутливості).

Реакція п'ятого типу - реакція гіперчутливості, при якій антитіла чинять стимулюючий вплив на функцію клітин залоз внутрішньої секреції. Прикладом такої реакції є тиреотоксикоз, при якому за рахунок активності специфічних антитіл відбувається гіперпродукція тироксину. При цьому типі в процесі беруть участь АТ, спрямовані проти різних компонентів клітинної поверхні, наприклад, проти рецепторів фізіологічних медіаторів (ацетилхолінових, адренорецепторів, рецепторів для гормонів і тому подібне). АТ при 5-му типі алергічних реакцій частіше відносяться до імуноглобулінів класу IgG. За 5-м типом можуть протікати бронхіальна астма, атопічний дерматит, цукровий діабет, аутоіммунні захворювання ендокринних залоз та ін.

Читайте також:

1. VIII. Реакції, в результаті яких утворюються високомолекулярні сполуки
2. АДАПТАЦІЙНІ РЕАКЦІЇ М'ЯЗОВОЇ СИСТЕМИ
3. АДАПТИВНІ РЕАКЦІЇ МІКРООРГАНІЗМІВ НА СТРЕСОВІ ДІЇ.
4. Аналітичні реакції та вимоги, яким вони повинні відповідати.
5. Антигени. Антитіла. Серологічні реакції .
6. Біогенні аміни та реакції декарбоксилювання
7. Види опор та їх реакції
8. Визначення реакції продуктів, кислотності і лужності.
9. В’язі. Реакції в’язей.
10. Гетерогенні реакції.
11. Гомогенні реакції.
12. Загальні (групові) та індивідуальні (специфічні) аналітичні реакції.

Переглядів: 3248