Біогенні аміни та реакції декарбоксилювання

R─CH─COOH ® R─CH₂─NH₂ + СО₂

│

NH₂ амін (реакція декарбоксилювання), каталізатор – ферменти декарбоксилази

Моноаміни, що утворюються в процесі декарбоксилювання, виявляють високу біологічну активність – біогенні аміни. Деякі з цих сполук є складовими частинами інших біомолекул. Так у складі фосфоліпідів крім амінокислоти серину може входит відповідний біогенний амін етаноламін. Цистеамін і β-аланін є структурними елементами коферменту А та пантетеїну. Утворений з треоніну амінопропанол є структурним елементом вітаміну B₁₂. Деякі біогенні аміни діють як сигнальні речовини. Важливим нейромедіатором є утворена з глутамату γ-аміномасляна кислота [ГАМК (GABA)]. Інші нейромедіатори утворюються шляхом декарбоксилювання небілкових амінокислот. Так, з 3,4-дигідроксифенілаланіну (дофа) утворюється медіатор дофамін. Дофамін одночасно є попередником катехоламінів адреналіну та норадреналіну. Порушення метаболізму дофаміну є причиною хвороби Паркінсона. З триптофану через проміжний 5-гідрокситриптофан утворюється серотонін, сполука з широким спектром дії. Багато моноамінів і катехоламінів інактивуються аміноксидазою (моноаміноксидаза, "МАО") шляхом дезамінування з одночасним окисленням в альдегіди.

Під час декарбоксилювання глутамінової кислоти утворюється γ-аміномасляна кислота, яка відіграє важливу роль у функціональній діяльності центральної нервової системи.

НООС─СН₂─СН₂─СН─СООН ® НООС─СН₂─СН₂─СН₂─ NH₂

│

NH₂

Серотонінвпливає на функції нервової, серцево-судинної та м’язової систем. Бере участь у регуляції тиску крові, в роботі органів дихання, в роботі травного каналу. Гістамін спричиняє секрецію соляної кислоти в шлунку, виявляє специфічну дію на нервові закінчення судин, зумовлюючи їх розширення і зниження тиску крові.

Аміни виявляють фізіологічну дію. При досить малих концентраціях. Нагромадження їх в організмі може викликати порушення ряду біохімічних процесів. Для запобігання цьому в тканинах є активна оксидаза, яка каталізує процеси окислення амінів до альдегідів і кислот, частина яких виводиться з організму з сечею, а інша частина піддається перетворенням:

R─ СН₂─СН₂─NH₂ + О₂ ® R─ СН₂─СН=NH + Н₂О₂

R─ СН₂─СН=NH + НОН ® R─ СН₂─СОН + NH₃

R─ СН₂─СОН + О ® R─ СН₂─СООН

Висновок:

³ В результаті перетворень амінокислот утворюються аміак, оксид вуглецю (ІV), карбонові кислоти, кетокислоти, аміни та інші сполуки.

³ Якщо ці сполуки не використовуються в процесах синтезу, то вони піддаються подальшим перетворенням (крім аміаку та оксиду вуглецю): Аміни перетворюються на карбонові кислоти (окислювальне дезамінування), карбонові кислоти і кетокислоти – до води і вуглекислого газу.

³ Кінцеві продукти розщеплення амінокислот є аміак, вода і оксид вуглецю (ІV).

³ Одним із важливих методів знешкодження аміаку є взаємодія його з аспарагіновою та глутаміновою кислотами, при цьому утворюються відповідні аміди. Реакції відбуваються за участю енергії АТФ, їх каталізують ферменти аспарагінсинтетаза і глутамінсинтетаза. Аспарагінова та глутамінова кислоти зв’язують аміак, перебуваючи як у вільному стані, так і в складі білків. Аміак у складі аспарагіну і глютаміну надходить у печінку, де з нього синтезується сечовина, яка є кінцевим продуктом обміну білків і амінокислот. Синтез сечовини – ферментативний процес, що відбувається із затратою енергії АТФ. Більшість ферментів, які забезпечують синтез сечовини, знаходяться в мітохондріях клітин печінки, де інтенсивно відбуваються окислювально-відновні реакції. Сечовина виділяється з клітин печінки в кров, переноситься в нирки і виділяється з організму з сечею. Утворення сечовини в організмах людини і тварин є основним методом знешкодження аміаку

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Орнітин, лізин триптофан тирозин	\|	Лекція 5. Обмін вуглеводів

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.03 сек.