Хвороба Піка і її нейрофізіологічна діагностика

Хвороба Альцгеймера і її нейрофізіологічна діагностика

Хвороба Альцгеймера - це прогресуюча, найбільш розповсюджена деменція пізнього віку, яка характеризується поступовим розпадом інтелекту й психічної діяльності. Вона включає декілька генетично гетерогенних форм. Поступово розвивається амнестично й сенсорна афазія, алексія, аграфія й акалькулія. З’являються емоційні розлади і дезорієнтація.

Додаткові методи досліджень

При відсутності нейроморфологічних досліджень помилки в діагностиці сягають 25%. При ній знаходять характерні морфологічні зміни головного мозку у вигляді амілоідозу, фібрілярних клубків і масивної загибелі нейронів, переважно локалізованих в гіпокампі, мигдаловидному ядрі, базальній корі головного мозку. При дослідженні мозку методами КТ і МРТ характерними змінами для хвороби Альцгеймера вважаються наступні ознаки: 1) збільшена в порівнянні з віковою нормою міжгачкова відстань (interuncal), 2) розширення перігіпокампальних щілин, 3) зменшення гіпокампу.

Патологічні зміни на ЕЕГ реєструються у більшості хворих (85-90%). Найбільшу діагностичну інформативність має наростання повільнохвильової активності.

Важкість деменції при хворобі Альцгеймера прямо прапорційно корелює із збільшенням потужності в дельта-діапазоні в лівих лобних електродах, ранній початок захворювання - із збільшенням тета - потужності, а тривалість - із зниженням альфа - потужності.

Це прогресуюче дегенеративне захворювання, яке починається маніфестацією поведінкових розладів, чим і відрізняється від хвороби Альцгеймера.

При дослідженні хворих методами МРТ і КТ виявляється атрофія мозку, переважно в лобних і передньоскроневих частках. ПЕТ в цих ділянках виявляє зниження мозкового кровообігу і порушення метаболізму глюкози.

При електроенцефалографічному дослідженні, як і при деменції при хворобі Альцгеймера реєструють мультичастотний альфа-ритм, а також локальну дисфункцію головного мозку, переважно в лобних частках

Часто реєструється плоский варіант ЕЕГ і загальне зниження потужності біоелектричної активності.

В порівнянні з віковою нормою дещо збільшується потужність сигналів тета-діапазону [Cjllins J., 1988; Besthorn С. et al., 1996].

З метою диференційної діагностики прогресуючих, необоротних деменцій представимо вам наступну таблицю (табл №2).

А тепер розберемо найбільш часто використовуємі методи патопсихологічної діагностики деменцій. Це тести «Намалюй годинник» і «Mini Mental State Examination». Вони займають 2 – 3хвилини часу і можуть застосовуватись навіть на амбулаторному прийомі. Тести зараз дуже широко використовуються фахівцями – непсихіатрами і постіно згадуються на різних фахових конференціях і в публікаціях.

Виконання даного тесту порушується як при деменціях лобного типу, так і при альцгеймеровських і підкіркових деменціях. Для диференційного діагнозу даних розладів при наявності неправильного малюнка хворго просять домалювати стрілки на вже намальованому циферблаті з числами.

При деменціях лобного типу і деменціях з переважним ураженням підкіркових структур легкогоі помірного ступеню страждає лише самостійне малювання, в той же час властивість розташовувати стрілки на вже намальованому циферблаті зберігається.

При деменціях альцгеймеровського типу порушується як самостійне малювання, так і властивість розташовувати стрілки на вже готовому циферблаті.

Лікування

Ефективність лікування оцінюється по функціональній спроможності людини здійснювати важливі види повсякденної діяльності: активність після застилання ліжка, властивості вставати, рухатись, прати, приймати ванну або душ, одягатись, приймати їжу, пити, користуватись туалетом, розуміти співбесідника, проявляти емоції при спілкуванні,орієнтуватись в просторі, пізнавати людей, мати здатність до групової діяльності, зайняттям своїми уподобаннями (хобі), контролювати свою поведінку.

1. Фармакотерапія основного когнітивного синдрому: галантамін, рівастигмін, мемантін

2. Антиоксиданти – віт. Е, С, гінкго-білоба (40мг. * 3р – 3міс)

3. Замісна гормональна терапія

4. Серміон 30 мг всередину, або 4 мг д/м.

5. Нейромідін 10 – 20 мг. 1-3р на день 1 – 2 міс. (табл по 20мг.)

6. Нефармакологічне лікування розладів психіки і поведінки

7. Тренінг когнітивних функцій

8. Соціотерапія

9. Фізична активність і фізіотерапія

10. Підтримка та навчання пацієнтів, медичного персоналу і родичів, що доглядають пацієнта.

11. Нейролептики – основне показання – стани збудження, агресивності, манія, галюцинації і розлади сну. Перевага надається нейролептикам другого покоління, починаючи з мінімальних доз, пердбачених інструкціями з поступовим їх нарощуванням до бажаної терапевтичної реакції.

12. Нейролептики протипоказані пацієнтам з деменцією з тельцями Леві внаслідок особливої їх чутливості до цих препаратів. При необхідності призначають іх дуже малі дози.

Інволюційні психози

Інволюційна депресія

Депресивні розлади у осіб літнього віку, як правило, виникають у зв'язку з якимись психотравмуючими подіями, проте, останні служать лише приводом, “останнім дзвінком” перед початком реальної трагедії.
Як правило, передвісниками захворювання виявляються апатія з млявістю, виражені порушення сну, дисфорія та іпохондричні розлади. Поступово у хворих наростають тривожні побоювання, напружене очікування всіляких нещасть, загострюються особові риси, часто, переважає дратівливість, похмурість і навіть озлобленість. Надалі розвивається виражена тривожна депресія з ажитацією і ідеомоторним збудженням. Хвори йплаче, леметує, заламує руки, тощо. Невдовзі можуть приєднуватись різні форми депресивного марення (ідеї самозвинувачення, винності, засудження, загибелі, розорення і іпохондричні). Він відмовляється вживати їжу «бо не заслуговує на це», «за їжу нема кому платити», «розорює родину», тощо. З минулого вони пригадують лише неприємні події. Згодом може приєднатись маячення Котара. Такі хворі схильні до суіцидів.

На жаль, родичі хворих украй пізно спохвачуються, і звернення до лікаря виявляється невчасним. Хворий з інволюційною депресією розцінюється родичами як навіжений, капризний, він дратує і мучить близьких. З цих причин лікар в подібних випадках повинен бути орієнтований не тільки на допомогу самому хворому, але і йому через родичів і самим його родичами.
Інволюційний параноїд

Розвивається здебільшого у параноїдних особистостей, а також у егоїстичних, самовпевнених, упертих, недовірливих і владних в преморбіді пацієнтів з вузьким колом зацікавлень, які добросовісно виконували свої професійні обов’язкі, але легко уходили на пенсію.

Психоз розвивається поступово по паранойяльному типу. Найбільш типовим є маячення збитків, переслідування. Від цього страждають здебільшого близькі люди або сусіди. В їх діях і мові хворі вбачають бажання обмежити свободу хворого, псувати його продукти, особисті речі. Нерідко такі розлади виникають на тлі афективних змін або оманів пам’яті. Частим допповненням картини психозів є галюцинаторні включення. Лікувати такий параноїд вкрай важко. В основному вдається за допомогою нейролептиків зменшити афективне напруження. Хвороба часто перебігає без ремісій і не призводить до руйнування особистості (звичок, зацікавлень, уподобань, тощо…).

Рекомендована література:

Основна:1. Руководство по психиатрии под ред. А.В. Снежневского. – М. «Медицина». – 1983. – Т.1.

2. Кузнецов В.М., Чернявський В.М. Психіатрія . – К.: “Здоровя”. – 1993.

3. Руководство по психиатрии: В 2-х томах; под ред. А.С. Тиганова Т. 2 - М. Медицина, 1999.- С. 12 - 57.

Додаткова:1.Руководство по психиатрии под. ред. Г.В. Морозова.–М., “Медицина”.–1988. – т.1.

Лекцію підготував доц. Тодорів І.В.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Етіологія. 16 страница	\|	Грошово-кредитне регулювання національної економіки

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.