• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Методична карта теоретичного заняття .

План лекції .

1.Поняття про невропатію, невралгію, радикуліт, поліневропатію та ін. Причини їх виникнення: інфекції, травми, хвороби хребта. Чинники ризику: переохолодження, фізичне навантаження, побутові й професійні шкідливості.

2.Остеохондроз хребта. Шийний остеохондроз з корінцевим синдромом, синдром плечо-лопаткового періартриту. Лікування. Дискогенний попереково-крижовий радикуліт. Діагностика. Гангліоніт, клініка, ускладнення. Особливості перебігу вертеброгенних хвороб у вагітних.

3.Нейропатія лицьового нерва. Етіологія, клініка, лікування. Невралгія трійчастого нерва, етіологія, клініка, диференціальна діагностика з хворобами приносових пазух і стоматологічними хворобами, лікування (медикаментозне, фізіотерапія, новокаїнові блокади, голковколювання).

4.Нейропатії променевого, серединного, ліктьового, великогомілкового, малогомілкового нервів. Причини, методи консервативного лікування та хірургічного лікування в разі травматичного ушкодження периферійного нерва.

5.Полінейропатія, полірадикулонейропія: інфекційна, токсична (алкогольна, хлорофосна, діабетична), алергійна, вібраційна. Клініка, лікування. Догляд. Особливості клініки у дітей.

6.Принципи лікування хвороб периферійної нервової системи в гострому й хронічному періодах. Особливості лікування вагітних жінок. Диспансеризація хворих.

Тема : „ Хвороби периферійної нервової системи „

Спеціальність :5.110101 „Лікувальна справа „

кількість годин 2.

Місце проведення - аудиторія .

1.Актуальність теми : Соціальна економічна нестабільність призводить до кількісних і якісних змін структури нервово-психічної захворюваності населення. Ця нестабільність призводить до негативного впливу на кількість деструктивно-дестабілізуючих та соціально зумовлених стресогенних чинників, а також зростання й розширення масштабів техногенних аварій і природних катастроф, що мають серйозні віддаленні медико-соціальні наслідки.

2.Навчальні цілі заняття :

а)ознайомитися з : Обстеження, аналіз клінічної картини й лікування хворих із хворобами периферійної нервової системи.

Ознайомлення з правилами підготовки хворого до рентгенографії хребта. Накладання шин і лонгетів на паралізовані кінцівки. Підготовка ліжка зі щитом, методи витягання хребта у хворих на дискогенний радикуліт.

б) знати :Поняття про невропатію, невралгію, радикуліт, поліневропатію та ін. Причини їх виникнення: інфекції, травми, хвороби хребта. Чинники ризику: переохолодження, фізичне навантаження, побутові й професійні шкідливості.

Остеохондроз хребта. Шийний остеохондроз з корінцевим синдромом, синдром плечо-лопаткового періартриту. Лікування. Дискогенний попереково-крижовий радикуліт. Діагностика. Гангліоніт, клініка, ускладнення. Особливості перебігу вертеброгенних хвороб у вагітних.

в)вміти : обстеження пацієнтів з хворобами периферійної нервової системи;

— підготовка хворого до рентгенографії хребта, (очищувальні клізми, дієта);

— накладання шин і лонгетів на паралізовані кінцівки;

— догляд пацієнтів з хворобами периферійної нервової системи;

— виконання медикаментозних призначень лікаря, (введення нестероїдних протизапальних медикаментів — реопірину, диклофенаку, наклофену; особливості застосування сечогінних препаратів).

3. Виховна ціль : Розвинути відповідальність за пацієнта , клінічне мислення .Дуже важливо, щоб випускники медичних училищ і коледжів мали знання й навички, необхідні для кваліфікованого клінічного обстеження хворих, обґрунтування діагнозу, виконання лікувальних маніпуляцій, проведення протиепідемічних і диспансерних заходів.

4.Міждисциплінарні зв’язки :

5. План та організаційна структура заняття :

Викладач ______________І.В. Лазебник

Периферична нервова система являє собою відростки (аксони і дендрити) соматичних і вегетативних клітин розташовані поза спинного та головного мозку. Як відомо периферичний нерв має в собі рухові, чутливі та вегетативні волокна. Периферичні нерви забезпечують зв'язок ЦНС зі всіма іншими органами і тканинами організму. Кожен аксон і дендрит як в ПНС, так і ЦНС оточений мієлінової оболонкою леммоцита (швановской клітини) і олігодендроцити - своєрідним ізолятором. Слід пам'ятати, що кожен аксон і дендрит, що становить периферичні нерви, є відростком нервової клітини. При цьому в цитоплазмі відростків кількість елементів, необхідних для біосинтезу більшості необхідних для функціонування нерва речовин, значно менше, ніж у цитоплазмі клітини. Основна частина цих речовин синтезується в тілі нейрона, а потім прямує по відростку. Це рух речовин по аксону відкрито не так давно і називається аксони (аксоплазматического) транспортом. Розрізняють два потоки аксонного транспорту. Перший - речовини, необхідні для синтезу нейромедіаторів (швидкість 1-3 мм на добу), другий - 5-15 мм / год - інші речовини (фосфоліпіди, глікопротеїди) необхідні для здійснення синаптичної функції. Такий же транспорт є і в дендритах. В даний час відомо близько 100 причин (токсини, метаболічні, імунні, спадкові захворювання, лікарські засоби тощо) призводять до ураження периферичних нервів. За минуле століття відбулися істотні зміни умов життя (значно зменшилася поширеність інфекцій - поліомієліт, дифтерія, сифіліс, інтенсивне впровадження хімії в життя людини - лікарські засоби, промислові отрути, екологія) людини. Все це зумовило істотне зниження ролі інфекції при ураженні НС і, зокрема, ПНС. Отримали, і виправдано, поширення терміни: радикулопатія (радикуліт), невропатія (неврит), плексопатии (плексит), що підкреслюють багатофакторність етіологічних причин. Невропатії привертають увагу неврологів, перш за все у зв'язку з їх поширеністю і труднощами визначення нозологічної приналежності. Тільки в 75% випадків (виключаючи вертебральних поразки) вдається встановити природу поразки ПНС при вивченні хворих у спеціалізованих і добре оснащених центрах (у той же час у 50% випадків причина може бути встановлена ​​при ретельному зборі анамнезу та проведенні примітивних аналізів). На відміну від ПНС периферичні нерви не мають потужної кісткового захисту і гематоенцефалічний бар'єр. Уразливість їх визначається великою протяжністю і високою чутливістю до різних екзогенних і ендогенних факторів. Варіанти реакції периферичних нервів на пошкодження обмежені. Виділяють такі патологічні процеси, що протікають в ураженому нерві:

1. Валлеровское переродження (реакція на перетин нерва)

2. Атрофія або дегенерація аксона (аксонопатія)

3. Сегментарна демієлінізація (міелінопатія)

4. Первинне ураження тіл нервових клітин (нейронопатія)

Валлеровське переродження: відразу розвивається параліч і анестезія, основні зміни виникають дистально від місця ураження, до 8-10 дня розпадається осьовий циліндр і мієлін, залишки яких виводяться (шванівськими клітинами, лейкоцитами, блукаючими клітинами), при цьому швановской клітини, вже на 4 день починають ділитися і утворювати в ендоневральной трубці смугу багатоядерного синцитію - контактний спрямовує шлях, який зливається з такою ж освітою проксимальної ділянки (у якому відбуваються аналогічні зміни на відрізку в кілька см). З проксимальної ділянки, в середньому через 7-14 днів, починаються аксоплазматического вирости - нітрофібрілли (діаметр відростка - 0,5 мкм), частина з яких знаходить шлях у шваннівською футлярі (спрямовуючий контактному шляху). Реіннервація може тривати протягом року. Якість відновлення залежить від:

1) ступеня деструкції шванівських клітин, оболонок нерва і навколишнього м'якої тканини

2) рівня ушкодження

3) віку.

Відновлення відбувається при обов'язковому збереженні трофіки центру - тіла нейрона, і при наявності напрямних оболонок. Реіннерваціі адресується до колишньої своєї м'язі. Однак ті ж волокна можуть іннервувати та інші денервированного м'язи. Паралельно цьому з лежачих поряд непошкоджених волокон утворюються колатералі, які вростають в направляючі оболонки пошкодженого нерва. Відновлення йде в середньому зі швидкістю 1 мм на добу (на початку реіннерваціі до 4 мм / добу).

Міелінопатія (дифтерійна полінейропатія): пошкодження мієлінових оболонок при збереженні аксонів. Найбільш істотним функціональним проявом демієлінізації є блокада провідності. По гостроті розвитку рухових і чутливих розладів (які виникають при даному варіанті ураження) демієлінізація і веллеровское поразка можуть бути схожі. Однак прогноз при демієлінізації значно сприятливішими протягом декількох тижнів і навіть днів може наступати відновлення.

Аксонопатія (найчастіше метаболічні порушення - діабет, порфірійние, екзогенні токсини) - внаслідок метаболічних порушень у нейронах. Найменш вивчений варіант патології.

Нейронопатія (БАС, поліомієліт - рухові нейрони, оперізуючий лишай, інтоксикація ртуттю - чутливий нейрон) - первинна деструкція тіла нейрона. Нейронопатія відрізняється поганим відновленням.

Класифікація захворювань ПНС

ВООЗ (1982)

I. Аксонопатіі:

а) генетично обумовлені

б) придбані:

екзогенні отрути і лікарські засоби

пов'язані з метаболічними порушеннями (цукровий діабет, ниркова і печінкова недостатність, гіпоглікемія)

) Пов'язані з недостатністю вітамінів, білків та ін

інші причини (злоякісні новоутворення, старечі невропатії).

II.Міелінопатіі:

а) генетично обумовлені

б) придбані:

ідіопатичні, інфекційні або постінфекційної

токсичні (дифтерія, свинець і ін)

метаболічні (цукровий діабет, диспротеїнемія)

III. Інші типи:

а) інфекційні (віруси, лепра)

б) ішемічні (васкуліти, атеросклероз)

в) механічні

г) інші причини (параліч Бела, термічна поразка)

Класифікація захворювань ПНС (1982-1984 рр.).

I. Вертеброгенні ураження:

Шийний рівень

рефлекторні синдроми

корінцеві (дискогенні)

корінцево-судинні (радикулоішемія)

Грудний рівень (те саме)

Попереково-крижовий рівень (те саме)

II. Поразка нервових корінців, чутливих вузлів, сплетень:

Менінгорадікуліти, не вертеброгенні радикуліти (шийні, грудні, попереково-крижовий)

Радікулогангліоніти, гангліоніти, трунціти

Плексити

Травми сплетінь

III. Множинні ураження корінців, нервів:

Інфекційно-алергічні полірадикулоневрити

Інфекційні поліневрити

Полінейропатії

токсичні (хронічні побутові та виробничі інтоксикації, токсикоінфекції (ботулізм, дифтерія), медикаментозні, бластоматозние)

алергічні (вакцинальні, сироваткові, медикаментозні)

дисметаболічні

дисциркуляторні (вскуліти)

ідіопатичні і спадкові

IV. Поразка окремих спинномозкових нервів:

Травматичні

Компресійно-ішемічні ("капкани", "тунельні" невропатії)

Запальні

V. Ураження черепних нервів:

за характером перебігу (гострий, підгострий, хронічний)

по періоду хвороби (продромальний, гострий, стабілізація, відновлювальний, залишкові явища)

за характером і мірою порушення функції (відображається тільки провідний синдром, наприклад больовий, вегетативно-трофічний та ін)

Вертеброгенні захворювання ПНС

Вертеброневрологічної поразки - одні з найпоширеніших хронічних захворювань людини. Економічні втрати у зв'язку з вертеброгенной захворюваннями дуже великі, особливо в розвинених країнах. 80% дорослого населення розвинених країн страждають частою або хронічним болем у попереку. У США тільки на анестетики, застосовувані при "міофасцити" витрачається 1 млрд. доларів на рік, 15 мільйонів жителів США страждають поперековими болями.

Основна патологія хребта, що призводить до поразок ПНС - остеохондроз. Остеохондроз - це дегенеративно-дистрофічні ураження міжхребцевого диска, в основі якого лежить первісна дегенерація пульпарную ядра з подальшим розвитком реактивних змін в тілах суміжних хребців, міжхребцевих суглобах і зв'язках. За сучасними уявленнями остеохондроз ставитися до групи поліетіологічним, але монопатогенетіческіх захворювань. Він розвивається переважно в осіб з відповідною генетичною схильністю, яка виявляється у 48% населення. Найбільш поширеними теоріями розвитку остеохондрозу є:

инволюционная - старіння, зношеність міжхребцевого диска починається з 3-го - 4-го десятиліття життя (зневоднення диска, що призводить до зниження пружності й еластичності)

мікротравматіческая - так як остеохондроз розвивається частіше в осіб, зайнятих фізичною працею, то його є постійна мікротравматизація міжхребцевого диска під час фізичних перевантажень. Особливо це стосується нижнього шийного та крижово-поперекового відділів, мають найбільші статодинамічні перевантаження. Остеохондроз - розплата за прямоходіння.

Найчастіше патологічні порушення виникають у шийному і поперековому відділах.

Вертеброгенні синдроми, незважаючи на свою різноманітність, разігриваются за загальним сценарієм. В ураженому відділі хребта з'являється біль, виникає порушення рухливості. Потім больові, чутливі і рухові ураження розгортаються в руці (при шийному поразці) або в нозі (при поперековому).

Розрізняють 2 типи вертеброгенних синдромів - рефлекторні та компресійні.

Рефлекторні: виникають при випинанні диска, патологічному розростанні тканин хребців, зміни фіброзного кільця диска (тріщинах). Патологічна імпульсація, слідуючи через задній корінець в спинний мозок, де перемикається на передні і бічні роги, викликає рефлекторне напруження м'язів, вазомоторні та вегетативні рефлекси. Тривала патологічна імпульсація викликає нейродистрофічні процеси в тканинах хребетно-рухового сегмента (ПДС). Таким чином вертеброгенні рефлекторні синдроми підрозділяються на м'язово-тонічні, нейро-судинні та нейро-дистрофічні.

Компресійні: обумовлені механічним впливом грижового випинання диска, кісткових розростань на корінці, спинний мозок або судини. У зв'язку з цим компресійні синдроми бувають корінцевими, судинно-корінцевими (мієлопатії зумовлені здавленням судин постачає спинний мозок, судинні - синдром хребетної артерії) і спинальні (здавлення спинного мозку медіальними грижами).

Найбільш часто зустрічаються рефлекторні синдроми:

У шийному відділі:

Цервікалгія (гостра і хронічна) - розпирає, прогстрелівающая біль, що підсилюється при повороті голови, кашлі, чханні, відчуття "кола" в шиї, обмеження рухливості в шиї. Тривалість першого нападу гострої цервікалгіі - 1-2 тижні.

Синдром хребетної артерії (шийна мігрень, синдром Барее-Льеу, задній шийний симпатичний синдром, синдром хребетного нерва) - здавлення симпатичного сплетення навколишнього хребетну артерію або самої артерії. Розрізняють функціональну стадію (здавлення сплетення) і органічну (стенозирование хребетної артерії).

Основні порушення зводяться до:

1. Краніалгія (шийно-потилична зона, тім'я до скронь), симптом "знімання шолома", частіше однобічний (підсилюється при рухах у шийному відділі), порушення чутливості в області шиї, обличчя.

2. Кохлео-вестибулярні розлади - короткочасні системні й несистемні запаморочення, шум, закладеність у вухах.

3. Зорові порушення - потемніння в очах, мерехтіння худобою, фотопсии.

Синдром плече-лопаточного периартериита (синдром Дюплея, "заморожене плече", в 26% хворих з шийним остеохондрозом) - реактивні зміни в навколосуглобових тканинах і м'язах.

Синдром плече-кисть (синдром Стейнбронера) - коли вегетосудинні і нейродистрофічні зміни при плечі-лопатки периартеріїті виражені в кості.

У грудному відділі:

Торакалгий - болі в міжлопатковій області, хворого "хилить" вперед, випрямлення тулуба супроводжується почуттям втоми спини, відчуттям "обхвативанія обручем", почуттям утрудненого дихання, болю при спробі глибокого вдиху - дуже важливо, що болі посилюються при рухах в грудному відділі.

Болі в ділянці передньої грудної стінки (симптом передньої грудної стінки може бути і при ураженні шийного відділу хребта) - на відміну від болю серцевого походження неефективно застосування коронаролітікі, залежить від положення хребта, болі в області прикріплення м'язів, болю тривалі, ниючі з пекучим відтінком, болючість грудини.

Синдром Тітце - одностороння хвороблива припухлість розмірами з вишню - грудинно-ключичного або грудинно-реберного зчленування (1-2-3), з нез'ясованої етіологією.

Поперековий відділ:

Рефлекторні: люмбалгія (гостра - люмбаго (простріл))

Люмбаго:

1. Гостра, типу прострілу поперековий біль. Виникає при підйомі тяжкості, незручному русі, особливо ротації тулуба під час сидіння навпочіпки, хворі описують біль, як - "вступило", "як кліщами схопили".

2. Тонічне, захисне напруження поперекових м'язів, що приводить до вимушеної позі.

Патогенез люмбаго: тріщина фіброзного кільця, грижа диска в тиск на задню поздовжню зв'язку, обмеження меніскоіда в міжхребцевому суглобі, надрив зв'язок і ін

Перебіг люмбаго - гострий біль від півгодини до декількох годин, менш інтенсивний біль, в основному при рухах - 1 тиждень. Найчастіше хворіють особи у віці після 30 років.

Люмбалгія - з'являється поступово, зазвичай 1-2 дні після переохолодження, тривалого перебування в незручній позі, їзди по поганій дорозі, простудного захворювання.

Люмбоішалгія - болі в попереку з іррадіацією в ногу.

Корінцеві (радикулопатії) - найбільш часто вражаються корінці L ₅ (L _{4-L 5)} і S ₁ (L _{5-S 1).}

L ₅ - Болі иррадиируют в сідницю, по зовнішній поверхні стегна, передньо-зовнішньої поверхні гомілки до внутрішнього краю стопи і першого пальця, гипостезии, колінний і ахилові рефлекс збережені. Хворий погано стоїть на п'ятах, сколіоз у здорову сторону.

S ₁ (Тут найбільш тонка і вузька задня поздовжня зв'язка) - біль в сідниці, зовнішньо-задня поверхня стегна, зовнішня поверхня гомілки та стопи аж до V пальця, нерідко біль поширюється тільки до п'яти, гіпестезія. Зниження або відсутність ахіллових рефлексів, утруднення стояння на носках, сколіоз тулуба в хвору сторону (зменшується натяг корінця над грижею).

L ₄ - Болі по передній поверхні стегна і внутрішньої поверхні гомілки, зниження колінного рефлексу.

Лікування: анальгетики, транквілізатори, постільний режим (жорстке ліжко), антигістамінні та сечогінні препарати. Надалі масаж, ЛФК, МТ, ІРТ, фізіопроцедури.

Хвороба Рота - парастезии, оніміння передньо-зовнішній поверхні стегна (зовнішній шкірний нерв стегна - ущемляється при виході з широкої фасції стегна, перегині через пупартова зв'язку).

Здавлення епіконуса (сегменти L _{4-S 2)} - парез сідничних м'язів і стопи, тазові порушення за типом затримки (гострий період) і потім нетримання (підгострий), зникає ахилові рефлекс, гіпестезія за типом "штани наїзника".

Конус (S _{3-Co 2)} - нетримання сечі і калу, парезу м'язів ніг немає, гіпестезія в аногенітальний зоні.

Кінський хвіст (серединні грижі на рівні L _{4-L 5,} L _{5-S 1),} частіше страждають корінці на рівні L ₅ і S _1.

Клініка: сильний біль, страждають обидві кінцівки, гіпестезія за типом "штани наїзника", двосторонні парези стоп, колінні рефлекси знижені, ахіллове і підошовні відсутні. Тазові розлади.

Корінцево-судинний синдром (Радикулоішемія): компресія додаткової корінцевий артерії (радикуліт-медулярного артерія), яка бере участь у 16% випадків у кровопостачанні спинного мозку - страждають передні роги поперекового потовщення.

Клініка: параліч розгиначів і згиначів сідничної групи м'язів, що звисає паралітична стопа.

Симптоми корінцевого синдрому в поперековому відділі:

1. Симптоми натягу Ласега, Вассермана, симптом Декеріна (кашльового поштовху)

2. Хворобливість в точках Гарі і Валі.

3. М'язовий Дефанс в паравертебральной області.

4. Сколіоз, сплощення лордозу.

Принципи лікування:

Спокій, виключення статодинамических навантажень

Створення м'язового корсету

Оперативне лікування: абсолютні показання - гостре здавлення кінського хвоста і спинного мозку (тазовий порушення, парези) - у перші 6 годин (до 1 доби); відносні показання - вираженість і завзятість корінцевих болів, тривалість більше 3 місяців, якщо всі консервативні методи не дали ефекту.

Ін'єкції:

Папаїну (фермент динного дерева) - переварює некротизовану частина диску - грижу.

Епідурально - лидаза, потім гідрокортизон, В _12, новокаїн.

Витяжка, ЛФК, МТ, ІРТ, масаж, фізіотерапія.

Полінейропатії

Типова полінейропатія представляє собою дистальний, симетричний, моторно-сенсорний Аксоплазматичний процес пов'язаний з екзогенною інтоксикацією (лікарські засоби, важкі метали, хімічні речовини індустріального походження, токсикоінфекції) або з ендогенними метаболічними розладами (цукровий діабет, ниркова і печінкова патологія та ін)

Першими симптомами полінейропатії є парестезії. Зазвичай вони проявляються у вигляді відчуття поколювання, печіння, стягування у підошвах (найчастіше), в тильній частині стоп, кінчиках пальців ніг. Симетричність симптомів та їх дистальна локалізація є правилом і тільки зрідка парестезії з'являються в одній нозі. В останньому випадку полінейропатії потрібно диференціювати з множинною мононейропатіей (хвороби сполучної тканини - ВКВ, склеродермія).

Прогресування полінейропатії супроводжується порушенням чутливості, яке захоплює область має вигляд "шкарпеток". Хворі скаржаться на оніміння, здерев'яніння стоп, хода з прішлепиваніем стоп, важко пересуватися на п'ятах. Зникають ахіллових рефлекси. Процес піднімається до колін, згасають колінні рефлекси, хода - "стоплагія". Паралельно з'являються аналогічні зміни в кінчиках пальців рук. Відзначаються спонтанні болі, явища гиперпатии - легкий дотик викликає гостру пекучий біль. Коли процес досягає середини стегна, порушення чутливості з'являються в нижній частині живота у вигляді шатра, при подальшому прогресуванні область гіпестезії буде підніматися прагнучи до грудини.

Ключі до діагнозу полінейропатії часто лежать в непомічених або швидко забутих події, що відбувалися за кілька тижнів або місяців до появи перших симптомів. При встановленні діагнозу треба навести довідки про нещодавно перенесених вірусних захворюваннях, прийомі лікарських препаратів, можливе отруєння, про схожі симптоми у членів сім'ї або співробітників на роботі, звичному вживанні алкоголю.

Основні симптоми:

Руховий: слабкість у дистальних відділах кінцівок, випадіння чи ослаблення рефлексів, частіше спочатку уражаються ноги (за винятком свинцевим і порфірійной полінейропатій), гіпотрофія. Хворий спотикається про портики, купини, сходинки, важко завести будильник, відкрутити кришку, повернути ключ у замку - тобто розвивається слабкість м'язів кисті.

Чутливий: позитивний - парестезії, гиперпатии, болю; негативний - оніміння, втрата всіх видів чутливості, включаючи глибоку - явища сенситивний атаксії (позитивна проб Ромберга).

Вегетативний: шкіра стає гладкою, щільною і холодною на дотик, потім стоншується, лисніє, виникає пігментація, атрофії, виразки, екзематозні зміни, випадання волосся, зміна забарвлення шкіри. Надається значення мікротравмування.

При деяких поліневритах страждають черепні нерви (дифтерійний).

Дифтерійний поліневрит

Ускладнює дифтерію у 20% випадків. Симптоми з'являються через 2-3 тижні після зникнення гострих явищ дифтерії.

Дифтерійний поліневрит різко відрізняється від інших полінейропатій участю в процесі черепних нервів: блукаючого, окорухового (частіше його гілок йдуть до гладким м'язам - параліч акомодації), лицьового. Поразки нервів кінцівок від легких до помірних - хворі здатні ходити.

У клініці переважає ураження черепно-мозкових нервів: дисфагія, афонія, назолалія, параліч акомодації, тахікардія, бульбарний параліч.

Алкогольний поліневрит - починається у хронічних алкоголіків після ГРЗ, інших моментів послаблюють організм.

Характерно - підгострий початок, виражене розлад глибокої чутливості, що веде до сенситивний атаксії.

Передоднем множинного ураження периферичних нервів можуть з'явитися двосторонні алкогольні неврити малогомілкових нервів, що обумовлюють стоплагію (кінську ходу) у хворих, що зазнають болю в литкових м'язах - що особливо характерно бля симптомів алкогольної інтоксикації (при здавленні литкового м'яза хворої морщиться і скрикує). Захворювання повільно наростає (у патогенезі гіповітаміноз), але може наступити катастрофічно, наприклад після значного переохолодження: хворий, який вже деякий час скаржився на парестезії і біль у кінцівках, провів ніч на холоді, змерз взимку і т.д. - І тут же настали рухові розлади. Характерна болючість нервових стовбурів.

Зазвичай алкогольний поліневрит поєднується з психічними змінами: Корсаковський синдром, зниження короткочасної пам'яті, конфабуляции. Якщо є окорухових розлади, атаксія, дизартрія, сплутаність свідомості, гіперкінези - то це поліоенцефаліт Гайе-Верника.

Синдром Гіейна-Барре являє собою найбільш часто зустрічається периферичний тетрапарез (гострий периферичний параліч, полірадікулонейропатія Гієна-Барре). Описана в 1911 році (Гійен, Барре, Штроль). Вважали що захворювання має сприятливий прогноз. Пізніше визнали можливість летального результату. Змальована ними клінічна картина не відрізнялася від "гострого висхідного паралічу", який спостерігав Ландрі у 1859 році. Даний синдром становить 2% від всіх полінейропатій.

Виникає після перевтоми, переохолодження, катару верхніх дихальних шляхів. Дві третини хворих повідомляють про нещодавно перенесеної інфекції, зазвичай м'якому респіраторному синдромі. Середній вік 32-39 років (можливо у віці від 8 до 81 року), частіше у чоловіків.

Патогенез: демієлінізація периферичних нервів, в основі якої лежить аутоімунний процес, який локалізується переважно в передніх корінцях спинного мозку.

Провідний симптом синдрому Гійома-Барре - м'язова слабкість. Дебют: парестезії в стопах та м'язах (50%), слабкість в стопах (20%). Перебіг: порушення прогресують на протязі 1-2 тижнів.

Основні синдроми:

1. Руховий. Найбільш ранній симптом синдрому Гійома-Барре - слабкість в ногах, частіше в проксимальних відділах (56%), в ногах і руках - третина випадків. Слабкість наростає і розвивається на протязі 2-3 тижнів досягаючи максимуму. Арефлексія, гіпотонія, ураження м'язів - млявий тетрапарез (більше проксимальний). Уражується лицевий нерв.

2. Офтальмоплегия (варіант Фішера), парез дихальних і фарінгіальних м'язів

3. Гіпестезія у вигляді "шкарпеток" і "рукавичок" - незначно виражена, гиперстезия.

4. Вегетативна дисфункція - постійна тахікардія, зниження потовиділення

Шкала оцінки тяжкості стану:

0 - здоровий

1 - мінімальні ознаки ураження

2 - хворий може самостійно пройти 5 метрів

3 - хворий може пройти 5 метрів з підтримкою

4 - хворий не може пройти 5 метрів, користується коляскою

5 - потребує ШВЛ

6 - смерть

Характерні зміни в лікворі: білково-клітинна дисоціація (відсутність клітин у лікворі - обов'язкова умова для постановки діагнозу синдрому Гійома-Барре).

Смертність 1-3%, у 80-90% - практично повне одужання.

Лікування: плазмаферез - 2 л за сеанс. За відсутності ефекту преднізолон 1-1,5 мг на 1 кг на добу.

Лицьова невропатія (параліч Белла) (ядро 4 мм, містить 9000 клітин, канал лицевого нерва - 3 см). У 80% випадків протягом 2месяцев - одужання, якщо до третього місяця ознакою поліпшення немає, то шанси на повне одужання сумнівні. По патогенезу параліч Белла - тунельний синдром. До факторів сприяє ішемії відносяться: індивідуальні особливості каналу (є сімейні випадки), порушення кровопостачання (переохолодження, що викликає спазм в системі зовнішньої сонної артерії, яка бере участь у кровопостачанні VII нерва), неповноцінність вегето-судинного апарату нерва.

Клініка: спочатку, у 7% хворих виникають болі в області соскоподібного відростка. Відновлення швидше виникає в лобових гілках. У 80% випадків відновлення спостерігається в строк до 2 місяців. Якщо до третього місяця відновлення немає, шанси на повне відновлення сумнівні. У третині випадків при неповному відновленні рухової функції до 4-6 тижні розвивається контрактура. Вважають, що раннє застосування фізіотерапії, прозерину сприяє розвитку контрактур.

Синдром Ханта - поразка колінчатого вузла, що супроводжується паралічем лицьового нерва. Супроводжується герпетичними висипаннями у зовнішньому слуховому проході, мовою, глотці. Параліч виникає через 1-2 дні після болів і висипань.

Тунельні синдроми (капкани)

Тунельні синдроми - це компресійні мононевропатіі, коли нервовий стовбур ущемляється в сполучно-тканном каналі. Здавлювати нерви розташовується між двома структурами (м'язом і зв'язкою, зв'язкою і кісткою, двома зв'язками). Виникненню тунельного синдрому сприяють різні загальні захворювання (цукровий діабет, ендокринні порушення, ревматичний поліартрит і ін.) Основним чинником місцевого патологічного впливу є перенапруги, частіше професійні, зв'язкового апарату, алергічні та інші місцеві реакції. Грає роль і спадкова неповноцінність нервів.

У клінічній картині тунельного синдрому визначаються: чутливі розлади (парестезії, біль, гіпер-і гіпестезії), рухові розлади (парези, гіпотрофії), вегето-судинні (вегето-трофічні зміни шкіри, нігтів, волосся).

З описаних 24 тунельних синдромів, найбільш часто зустрічаються є:

Синдром зап'ястного каналу (синдром защемленого серединного нерва в зап'ястному каналі). Серединний нерв здавлюється набрякової та гіпертрофованої поперечної зв'язкою долоні. Хворих турбують нічні парестезії в області кисті, особливо I-III пальців, оніміння пальців. Біль посилюється при підйомі руки вгору і в горизонтальному положенні, при перкусії або пальпації зв'язки (симптом Тінеля). Згинання кисті протягом 2 хвилин, різко посилює симптоматику (ознака Фалена).

Захворювання частіше спостерігається у жінок, що займаються ручною працею.

Синдром малого грудного м'яза. Виникає внаслідок стиснення плечового сплетення, підключичної вени і артерії, між малою грудним м'язом і голівкою плечової кістки.

Синдром виникає при сильному відведення руки (наркоз, сон з закинутою за голову рукою). Клініка: біль в області малого грудного м'яза, на рівні III-IV ребер, біль ламало, пекуча, що підсилюється при рухах напружуючих м'яз. Виникають парестезії в області передньої грудної стінки, ліктьового краю кисті, слабкість кисті. М'яз болюча на дотик.

Синдром обмеження зовнішнього шкірного нерва стегна (паралітична невралгія Бернгардта-Рота). Нерв ущемляється в місці виходу з тазу на стегно, при перегині у пупартовой зв'язки або в місці виходу з широкої фасції стегна. Синдром зустрічається у чоловіків середнього та похилого віку. Клініка: парестезії, оніміння по зовнішній поверхні стегна, шкіра в цьому місці на дотик здається мертвою, "покритої тканиною". Провокуючими моментами можуть служити: вузькі пояси, бандаж, корсет, вагітність, пухлини тазу, носіння важких предметів в кишені.

Синдром ущемлення большеберцового нерва (синдром тарзального каналу). Клініка: парестезії, оніміння, пекучі, ниючі болі в області підошви і пальців, ніжнезадніх відділів гомілки, біль може иррадиировать до колінного суглоба. Найчастіше зазначені відчуття виникають вночі, при ходьбі, натисканні педалі. Виникають легкі парези згиначів пальців.

Читайте також:

1. II. Основна частина ЗАНЯТТЯ
2. IV ПІДСУМОК ЗАНЯТТЯ.
3. VІ. План та організаційна структура заняття
4. Алгоритми шифрування в електронних картах
5. Аналіз фінансово-господарської діяльності підприємства як методична основа діагностики його спроможності протидіяти кризовим явищам та ліквідувати їх наслідки
6. Вид заняття: лекція
7. Вид заняття: лекція
8. Вид заняття: лекція
9. Вид заняття: лекція
10. Вид заняття: лекція
11. Вступне заняття
12. Гігієнічна оцінка заняття з фізичної культури

Переглядів: 1813