• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Групи крові

СНІД

Згідно з даними Українського центру профілактики і боротьби зі СНІДом на 2005 рік в Україні офіційно зареєстровано: о ВІЛ - інфікованих 85 5%

о Інфекція перейшла в кінцеву стадію СНІД 12 183 (дорослих)

406 (дітей)

о Загальна кількість офіційно зареєстрованих смертей внаслідок СНІДу за період 1987-2005 pp. 6 958 (дорослих)

119 (дітей)

Невтішні статистичні дані свідчать, що проблема СНІДу набула надзвичайної актуальності й в Україні. Швидке поширення захворю­вання набуває характеру епідемії, висока смертність, тривалість періо­ду від моменту зараження до клінічних проявів, велика кількість вірусо­носіїв, які не вважають себе хворими, а насправді є джерелом заражен­ня. У всьому світі десятки лабораторій проводять копітку роботу щодо вивчення вірусу, який викликає це захворювання, розробляють методи боротьби з ним.

СНІД - абревіатура. Повна назва захворювання — синдром на­бутого імунодефіциту, викликаний вірусом імунодефіциту людини. Уперше СНІД виявили в ( ПІД плітку 1981 р. У кількох молодих гомосексуалістів з ослабленим імунітетом знайшли онкологічне захво­рювання — саркому Капоші, а також запалення легенів, яке було викли­кано не звичайною коковою мікрофлорою, а пневмоцистою, що найчас­тіше спостерігається в педіатричній практиці. Цей збудник хвороби, як правило, вражає легені в ослаблених, недоношених дітей. Нерозпізнані випадки подібного захворювання траплялися і набагато раніше. Рет­роспективно дослідивши аналізи захворювань із незрозумілим знижен­ням захисних сил, дійшли висновку, що СПІД з'явився н Америці ще в середині 70-х років. В Африці, як згодом з'ясувалося, люди вмирали від СНІДу з давніх-давен.

B1JI це вірус⁶ імунодефіциту людини, відкритий тільки через 2 роки після виявлення перших хворих.

Віруси (лат. virus — отрута) це паразитичні неклітинні системи, які і дати і розмно­жуватися в живих клітинах. Початок вивченню вірусів поклав 1892 року ботанік Дмит­ро Йосипович Івановський, який вивчав тютюнову мозаїку — захворювання тютюну. Вірус перебуває на нестійкій межі між життям і не життям, нездатний ні до чого, аж поки не з'явиться жива клітина. Тільки тоді вірус проникає крізь клітинну мембрану до ядра клітини і примушує клітину виробляти не те, що їй потрібно, а поні вірусні тільця. І тоді виснажена клітина, а іноді і весь організм, гинуть.

BIЛ відкрили 1983 року Барра - Синусіта та Люк Монтаньє. Велика заслуга у виявлення ВІЛу належить й іншим вірусологам Пастерівсь­кого інституту в Парижі, котрі працювали під керівництвом професора Люка Монтаньє. Неоцінений внесок у це відкриття зробив професор І'оберт Галло з Національного Інституту раку (США).

ВІЛ належить до ретровірусів. Що це означає? Більшість вірусів містить ДНК — дезоксирибонуклеїнову кислоту. Саме вона є субстра­том спадковості в ядрі клітини. Досить вірусу внести свою дезінформа­цію у вигляді власної ДНК, як клітина покірно починає штампувати влас­них вбивць. Але ВІЛ не має ДНК. Як же цьому диверсантові вдається проникнути до центру управління клітини (ядра)? Ретровіруси так нази­ваються тому, що в їхньому спадковому матеріалі (РНК) закодований фермент ревертаза. ВІЛ спочатку поселяється на периферії клітини, починає синтезувати фермент ревертази і на вірусній РНК синтезує повноцінну ДНК, яка потрапляє в ядро клітини і "процес пішов"

Віруси вибірні. Одні з них уражають клітини печінки, викликаючи вірусний гепатит, другі вражають лише клітини нервової системи поліомієліт, треті проникають до слизової оболонки. Але вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) знайшов найуразливіше місце в організмі людини. Він уражає ті сили, які забезпечують життя в світі мікроорганізмів клітини імунної системи. Беззахисний організм наражається на небез­пеку навіть від тих мікробів, які в нормальному стані або не вражають його, або викликають незначне нездужання. Глистяні інвазії процвіта­ють, токсоплазмоз викликає тяжкі пневмонії і розладнання центральної нервової системи, грибкові захворювання (аспергильоз, кандідоз, криптококоз, гістоплазмоз) наділяють обеззброєного СНІДом хворого роз­ладом центральної нервової системи, вражають бронхи, легені та стра­вохід. Досі малоактивні мікроби і віруси безкарно проникають у шкіру та слизисті, викликаючи дерматити і діарею, які тривають понад місяць. ВІЛ, як і всі ретровіруси, мінливіший, ніж інші віруси. Вірусологи, які дотримуються традиційного погляду, вважають, що цей вірус з давніх-давен існував десь у глибині Центральної чи Західної Африки. Цивілізація відкрила глушину, немов черепашку, і новітні транс­портні засоби розповсюдили вірус.

Інші вчені вважають, що збудник СНІДу сформувався впродовж останніх десятиліть.

Є підстави вважати, що спочатку ВІЛ виник у Центральній Аф­риці. доказом тому є те, що у Заїрі, досліджуючи зразок сироватки крові, замороженої ще у 1959 році, виявили у ній антитіла до вірусу імунодефі­циту людини. Біологи вважають, що з давніх-давен існував лімфотропний вірус африканських зелених мавп. У 70% виявлено до нього анти­тіла! І нічого, живуть. Звикли. Пристосувались. Виходячи із загально - біологічної точки зору, для вірусу невигідно знищувати організм, в яко­му він паразитує. І лише біологічно юні, "дикі" види вірусів надзвичайно агресивні. Випадки міжвидових переходів вірусів дуже добре відомі. Так, ретровірус кицьок походить під ретровірусів мавп, а родоначальни­ком ретровірусу лейкозу гібонів є ретровірус гризунів. Припущення дуже правдоподібне, якщо згадати про високу мінливість ретровірусів.

Отже, логічно припустити, що ВІЛ виник внаслідок природної еволюції.

Можливі шляхи зараження ВІЛ

о Статеві стосунки: анальні та вагінальні

о Ін’єкції крові та її препаратів,

о Через забруднені медичні інструменти

о Забруднені голки шприців. Відомі випадки зараження СНІДом медиків, які травмувалися голками, зараженими ВІЛ.

о Зараженнядитини матір'ю — внутрішньоутробно, при пологах, навіть при годуванні груддю.

о Можливе зараження не тільки при переливати крові ,але й при пересадці органів — донорськими нирками, кістковим мозком, рогів­кою, серцевими клапанами, сухожиллями.

° Вірус може передаватися при татуїровці, проколах пух, голков­колюванні, манікюрі, педикюрі та інших маніпуляціях.

Існують 3 моделі поширення ВІЛ, які спостерігаються в усьо­му світі:

Модель І поширена в Північній та Південній Америці, Західній Європі, Скандинавських країнах, Австралії та Новій Зеландії. У цих ре­гіонах приблизно 90% заражених складають чоловіки-гомосексуалісти і наркомани, які вводять наркотики шляхом внутрішньовенних ін'єкцій.

Модель II характерна для Африки, країн Карибського басейну та деяких регіонів Південної Америки. Передача інфекції в цих регіонах відбувається в основному шляхом гетеросексуальних стосунків, тобто коли в сексуальні стосунки вступають особи протилежної статі. При цьому чисельність інфікованих чоловіків та жінок приблизно однакова. Зараження під час гомосексуальних контактів та внаслідок внутрішнь­овенних ін'єкцій у наркоманів можуть бути зовсім відсутніми або не­значними. Разом з тим у зв'язку з інфікованістю великої кількості жінок поширений перинатальний (тобто внутрішньоутробна передача ВІЛ дитині від матері-носія) шлях передачі ВІЛ-інфекції.

Модель III є типовою для країн Східної Європи, Північної Африки, Близького Сходу, Азії та країн Тихоокеанського басейну ( за винятком Австралії та Нової Зеландії). У цих регіонах більшість заражених мали статеві стосунки з особами, котрі мешкали в країнах, де поширюється інфекція, за моделями І і ІІ. Достовірно виявити хворого на СНІД можна пише за допомогою лабораторних досліджені. На чому ж побудована лабораторна діагнос­тика цього захворювання? Зовні віруси різних захворювань відрізняються один від одного. Отже, антитіла, що виробляються проти них, теж різні. І хоча вірус СНІДу руйнує захисні сили, а отже і вироблення антитіл, все-таки вони є. Якби їх не було зовсім, людина вже за кілька годин загинула б.

Переважна більшість , лабораторних досліджень, які визначають

інфікування ВІЛ це дослідження на виявлення специфічних анти тіл до ВІЛ (антитіла спеціальні захисні білки, що містяться в крові). Для того, щоб визначити, чи < в крові антитіла, потрібно подивитися, чи буде білок крові сполучитися з уже наявним у нас матеріалом, отриманим із ВІЛ. Антитіла мають надзвичайну специфіку і сполучаються тільки з тим вірусом, проти якого виділилися.

Крім визначення антитіл у крові на наявність ВІЛ чи визначення самого збудника, діагностують конкретні захворювання самого збудни­ка. При захворюванні легенів застосовують кілька діагностичних ме­тодів: рентгенографія легенів, дослідження мокротиння, бронхоскопія.

Проблеми, які виникають із виявленням інфікованості ВІЛ, багато в чому нагадують проблеми хворих на рак, їхніх близьких і медперсо­налу, який з ними спілкується.

Отримавши інформацію про те, що їхнє життя під загрозою, і хворі на рак, і вірусоносії переживають гостру душевну кризу.

Становище інфікованого ВІЛ психологічно набагато гірше, тому що хворому на рак усі оточуючі співчувають, у той час як хворого на СПІД осуджують., зневажають, утискають.

Маючи справу і таким хворим, важливо з перших же днів протягти нитки, які поєднують його з оточуючим світом. Розповісти про допомо­гу, яку надають при схожій із цією патологією. Потім сконцентруватися на інших гемах: безпечний секс, профілактика розповсюдження інфекції вдома, на роботі та під час відпочинку, зміцнення здоров'я (раціональне харчування правильний розпорядок дня і сну тощо). Хворому на СНІД потрібна постійна моральна підтримка, адже самому важко подолати тривожні думки про майбутнє, неспокій перед випробуваннями, які на нього чекають.

ВІЛ розвивається в організмі людини роками. Така людина через незнання чи зловмисне може заразити не одну людину. Логічно припус­ти їй, що людина найбільше заразна тоді, коли вироблення антитіл у неї мінімальне або вони ще не встигли сформуватися. Експерименти пока­зали, що вироблення захисних антитіл триває від трьох тижнів до трьох місяців. Висновок: саме в цей період хворий найбільш заразний. Друге підвищення ступеня заразності можливе в розпал захворювання, коли кількість вірусних тіл (титр) максимальна.

Хворого на СНІД, по суті, вбиває не сам вірус, а ті інфекції, яким він відчинив вхідні ворота. Якщо це запалення легенів, викликане пневмоцистою, то навіть при найдосконалішому лікуванні хворий навряд чи проживе більше року. При саркомі Капоші ця цифра сягає двох і більше років.

Питання про створення ефективної вакцини проти СНІДу стикаєть­ся з проблемою підвищеної мінливості ВІЛ. Навіть у одного й того са­мого хворого виділяють не зовсім ідентичні віруси — серологічно нео­днорідні штами. Питання створення вакцини ускладнюється тим, що існує принаймні два типи збудників — BIJ1-1 і BIJI-2, які суттєво відрізня­ються за генетичними та антигенними властивостями. Найбільший успіх у створенні вакцини обіцяє генно-інженерний підхід.

У галузі створення ефективних хімпрепаратів поки що похвалити­ся теж немає чим. Причин кілька:

о слабка антивірусна дія;

° токсикологічна дія на організм;

° ВІЛ високомінливий, і досить тільки епюри ш препарат, який цілеспрямовано знищуватиме конкретний гни трусу, як ній видозміниться, виходячи з-під удару лікарів.

Основною формою захисту від СНІДу лишається профілактика захворювання.

7. Будова і функції тромбоцитів. Зсідання крові

Тромбоцити (від грец. thrombos — згусток, kytos — клітина), або кров'яні пластинки — формені елементи крові, які містять важливий чинник згортання крові й забезпечують процеси зсідання крові, запобі­гаючи крововтратам при пошкодженні стінок кровоносних судин. Це безбарвні, без'ядерні тільця, що являють собою цитоплазматичні уламки велетенських клітин кісткового мозку. Форма тромбоцитів різноманітна, під електронним мікроскопом вони мають вигляд зірчастих утворень з відростками — псевдоподіями. Тромбоцити у 3 рази менші від еритро­цитів. В 1 мм³ крові 200 - 400 тис. тромбоцитів. Утворюються вони у червоному кістковому мозку і селезінці. Тривалість життя — 5-7 днів. Руйнування їх відбувається в селезінці.

Основна функція тромбоцитів пов'язана з їхньою участю у зсіданні крові. Зсідання крові захищає організм від крововтрати при пошкодженні судин. Воно пов'язане з перетворенням розчинного білка плазми крові фібриногену в нерозчинний білок фібрин, тонкі нитки якого утворюють сітку, в якій застряють клітини крові. Утворюється щільний кров'яний згусток, який закупорює пошкоджену судину.

Найбільш визнаною теорією зсідання крові вважають фермента­тивну теорію, основоположником якої був російський вчений О.Шмідт. Механізм зсідання крові — це складний ферментативний процес, який поділяється на три етапи: 1) руйнування тромбоцитів і вивільнення ре­човини, яка називається тромбопластин; 2) фермент тромбопластин каталізує перетворення протромбіну плазми крові на тромбін за учас­тю вітаміну К та йонів кальцію; 3) тромбін каталізує перетворення фібри­ногену у фібрин (схема 1).

Зсідання крові уповільнюється під час охолодження. При зв'язу­ванні йонів кальцію йонами щавлевої або лимонної кислоти кров втра­чає здатність до зсідання. Перешкоджають зсіданню крові і деякі ре­човини, зокрема гепарин, який добувають із печінки тварин, а також гірудин — препарат із медичних п'явок.

У людей, хворих на спадкову хворобу гемофілію, кров майже не зсідається: в ній немає антигемофілічного фактора, який сприяє розпа­ду кров'яних пластинок.

У новонародженої дитини здатність крові зсідатись підвищена в 2-3 рази. Але починаючи з другого тижня життя, ця здатність доходить до норми дорослої людини. Отже, тривалість кровотечі в дітей така сама, як і в дорослих.

У минулому спроби переливання крові часто приводили до смерті, бо кров різних людей може бути несумісною: еритроцити донора (лю­дини, яка дає кров) склеюються плазмою крові реципієнта (людини, яка сприймає кров). Це пов'язано з тим, що в крові людини речовини білкової природи: аглютиноген А і В (в еритроцитах) і аглютиніни а і ß (у плазмі). У крові людини одночасно ніколи не зустрічаються аглюти­ноген А і аглютинін а, тому склеювання власних еритроциті» не відбу­вається. Аглютинація (склеювання еритроцитів) спостерігається в тому випадку, коли зустрічаються однойменні аглютиногени і аглютиніни. За наявністю або відсутністю в крові аглютиногенів і аглютинінів всіх людей можна поділити на 4 групи (табл. 6).

Таблиця 6.

Читайте також:

1. Алгоритми групи KWE
2. Важливою ознакою класифікації є принцип побудови перетворювачів кодів, згідно з яким їх можна поділити на чотири групи.
3. Варіанти групи крові
4. Визначення груп крові. Сумісність крові.
5. Вимоги до керівника групи
6. Вимоги до професійних і особистісних якостей керівника групи АСПН
7. Витрати, пов'язані з одержанням освіти, можна розділити на три групи
8. Відмінювання іменників другої відміни. Особливості поділу на групи іменників з основою на –р. Особливості відмінкових закінчень іменників другої відміни родового відмінка.
9. Відновлення металів може проводитись різними методами, які зручно об'єднати в такі групи: пірометалургійні, гідрометалургійні та електрометалургійні.
10. Віковий підхід і взаємодія різних рівнів соціального досвіду в діяльності різновікових дитячих об’єднань. Функції різновікової групи.
11. Властивості елементів підгрупи берилію
12. Вплив групи однолітків на формування особистості дошкільника.

Переглядів: 989