• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

КОРОТКИЙ ВИКЛАД НАВЧАЛЬНОГО МАТЕРІАЛУ

Поширеність ІДС серед населення близько 2 на 1000, хоча діагностується рідше. У структурі первинних ІДС переважає патологія В-системи (75%).

Класифікація первинних ІДС. Найбільш визнаною є класифікація запропонована Стефані Д.В. і Вельтіщевим Ю.Є. (1996), яка узгоджується з останньою класифікацією, прийнятою ВООЗ.

Виділяється 5 груп ІДС.

1. Комбіновані (ретикулярна дисгенезія, спадковий алімфоцитоз, лімфоцитофтиз, синдром „голих лімфоцитів, ІДС з тимомою, синдром Віскотта-Олдріча).

2. Переважно дефекти антитіл (недостатність системи В-лімфоцитів: агаммаглобулінемія, хвороба Брутона, дисгаммаглобулінемії: загальна варіабельна гіпогаммаглобулінемія, селективний дефіцит IgA, дефіцит IgA і IgG із підвищеним синтезом IgM (гіпер-М-синдром), дефіцит підкласів IgG)

3. Переважно Т-клітинні дефекти (лімфоцитарна дисгенезія (синдром Незелофа, гіпоплазія вилочкової залози та паращитоподібних залоз (синдром Ді-Джорджі).

4. Недостатність системи комплементу.

5. Дефекти фагоцитозу.

Подібною є і класифікація імунологічної недостатності А.Ройта (1991):

1. Для Т-клітинного дефіциту характерно: гіпоплазія тимуса, зниження гуморальної та клітинної імунної відповіді, серед інфекційних агентів переважають віруси та гриби Candida, в лікуванні найефективніше – пересадка тимуса.

2. В-клітинний дефіцит (дитяча, зчеплена зі статтю агаммаглобулінемія (хвороба Брутона)) характеризується зниженням гуморального імунітету, при нормальному клітинному, інфекційними агентами зазвичай виступають гноєтворні бактерії та пневмоцисти Каріні.

3. При дефіциті С₃ компоненту комплементу як гуморальної, так і клітинна ланки імунної відповіді частіше в нормі, а інфекційними агентами зазвичай виступають гноєтворні бактерії, в лікуванні ефективні антибіотики.

4. При дефіциті клітин мієлоїдного ряду (хронічний грануломатоз) відмічено, що гуморальна та клітинна ланки імунної відповіді в нормі, інфекційними агентами зазвичай виступають бактерії, які містять каталазу, в лікуванні ефективні антибіотики.

5. При дефіциті стовбурових клітин (тяжкий комбінований дефіцит, агамаглобілінемія швейцарського типу) характерним є практична відсутність клітинної та гуморальної ланки імунної відповіді, інфекційними збудниками є бактерії та віруси, при лікуванні ефективна трансплантація кісткового мозку.

Загальноклінічними проявами ІДС є наступні:

- рецидивуючі та хронічні інфекції дихальної системи, шкіри, слизових оболонок, шлунково - кишкового тракту, які резистентні до стандартного лікування;

- тривалі розлади травлення, затяжні, рецидивні діареї, синдром мальабсорбції, які погано піддаються стандартним методам лікування;

- часті алергічні реакції 1 типу (екзема, набряк Квінке, алергічні реакції на медикаменти, введення імуноглобуліну та препаратів крові та незвичні реакції при вакцинації);

- гематологічні дефіцити (лейкопенія, тромбоцитопенія, гемолітичні та мегалобластна анемії), наявність у хворих аутоімунних станів (склеродермія, хронічний гепатит, тиреоідити, артрити) та часті пухлини і лімфопроліферативні захворювання.

Наявність кількох критеріїв одночасно в одного хворого збільшує ймовірність діагнозу ІДС. Імовірність ІДС зростає при наявності в анамнезі випадків імунодефіциту або смерті дітей у ранньому віці.

При підозрі на ІДС хворому треба провести (Сміян І.С., 2003):

- загальний аналіз крові (інколи мієлограма);

- кількісний скринінговий аналіз (Т-, В-лімфоцити, гранулоцити, моноцити, імуноглобуліни А, М, G);

- визначити ефекторні системи імунітету (комплемент, система фагоцитозу, запальна реакція);

- імуногістологічні дослідження біоптатів кишечника при селективному дефіциті IgA);

- спеціальні методи дослідження (визначення рівня аденозиндезамінази, пуриннуклеозидфосфорилази еритроцитів, альфа-фетопротеїну у крові);

- дослідження хромосом, експресія молекул основного комплексу гістосумісності.

Читайте також:

1. III. Повторення вивченого матеріалу.
2. III. Сприйняття й засвоєння учнями навчального матеріалу
3. IV. Вивчення нового матеріалу – 20 хв.
4. IV. Вивчення нового матеріалу.
5. IV. Вивчення нового матеріалу.
6. IV. Виклад інформаційного матеріалу
7. IV. Виклад інформаційного матеріалу
8. IV. План навчального процесу.
9. IV. Подання нового матеріалу
10. IV. Сприйняття та усвідомлення навчального матеріалу
11. IІІ. Вивченняння нового навчального матеріалу.
12. V. Вивчення нового матеріалу.

Переглядів: 672