Зсідання крові.

Захисні властивості крові.

Лейкоцити, або білі кров'яні тільця, виконують захисну функцію (забезпечують імунітет). Вони знешкоджують мікроорганізми і їх токсини, руйнують чужорідні білки. Збільшення активності захисних чинників спостерігається і під час травлення, емоційного навантаження, роботи м'язів і тому подібне.

Серед захисних функцій крові виділяють:

1) неспецифічний (природжений імунітет);

2) специфічний (придбаний імунітет), який формується в процесі життя індивіда завдяки контакту з патогенними впливами - сторонніми для організму антигенами, що дає можливість розпізнавати “своє, - чуже” і зберігати лише свої структури.

У нормі кількість лейкоцитів повинна складати 4-9 *10⁹/л.

Лейкоцитоз –це збільшення кількості лейкоцитів в 1 л крові - > 9 10⁹/л, лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів нижче 4*10⁹.

Тромбоцити, або кров'яні пластинки, утворюються в кістковому мозку, в нормі тромбоцитів повинно бути 200-400*10⁹/л крові. Їх мембрани дуже крихкі, легко руйнуються при пошкодженні кровоносних судин, при цьому з них виділяються чинники згортання крові, що допомагають зупинити кровотечу.

Гемостаз– це сукупність фізіологічних механізмів, направлених на зупинку кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини завдяки утворенню тромбу на місці пошкодження.

По механізмах і швидкістю зупинки кровотечі розрізняють декілька стадій або такі види гемостаза:

1) судинно-тромбоцитарний гемостаз (первинний) - це зупинка кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини микроциркуляторного русла завдяки її звуженню і утворенню тромбоцитарного тромбу на місці пошкодження

2) коагуляційний гемостаз (вторинний) або згортання крові - це зупинка кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини завдяки участі плазмового білка фібриногену з утворенням нерозчинного білка фібрину і формування на місці пошкодження разом з форменими елементами крові червоного тромбу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз може зупинити кровотечу із судин мікроциркуляторного русла вже за 5-10 с (час кровотечі до 4 хв.) після ушкодження судин і має такі послідовні етапи розвитку:

1) звуження судин, яке виникає рефлекторно і підтримується завдяки місцевим гуморальним чинникам (серотоніну, адреналіну, тромбоксану А₂ ), які виходять з тромбоцитів;

2) адгезія тромбоцитів–це процес прикріплення (приклеювання) тромбоцитів до пошкодженої поверхні судини завдяки фактору Віллебранда (ФВ), що синтезується ендотелієм і утворює місток між колагеновими волокнами пошкодженої поверхні і глікопротеїном мембрани тромбоцитів, при цьому змінюється форма тромбоцитів – утворюються псевдоподії;

3) зворотна агрегація тромбоцитів – це нестійке скупчення тромбоцитів біля пошкодженої поверхні, їх “склеювання” завдяки появі в них ниткових відростків та зміни форми, сприяє цьому процесу виділення з гранул тромбоцитів АДФ, адреналіну, арахідонової кислоти, простагландинів;

4) необоротна агрегація тромбоцитів – це стійке скупчення тромбоцитів біля пошкодженої поверхні – утворення тромбоцитарного тромбу під впливом тромбіну, який утворюється на цей час в процесі зсідання крові;

5) ретракція тромбоцитарного тромбу – це ущільнення тромбоцитарного тромбу під впливом фактору тромбоцитів (ПФ-6) – тромбостеніну.

При пошкодженні великих судин відбувається процес зсідання крові – коагуляційний гемостаз,який має такі етапи:

1) утворення протромбінази;

2) утворення тромбіну із протромбіну під впливом протромбінази;

3) утворення фібрину із фібриногену під впливом тромбіну;

4) ретракція тромбу під впливом тромбостеніну.

У коагуляційному гемостазі беруть участь такі коагулянти: чинники пошкодженої стінки судин, плазми крові, тромбоцити. Чинники плазми крові позначаються, як правило, римськими цифрами

Утворення протромбіназиздійснюється двома шляхами:

- зовнішній шлях забезпечує утворення тканинної протромбінази і завершується швидко – до 10с;

- внутрішній шлях забезпечує утворення кров’яної протромбінази і триває кілька хвилин.

Антикоагулянти – це чинники, які протидіють або блокують розвиток коагуляційного гемостазу – утворення фібрину (червоного тромбу). За механізмами дії більшість антикоагулянтів є інгібіторами коагулянтів: вони зв’язуються з активним центром ферменту, блокують його і цей коагулянт не приймає участь у подальшому процесі коагуляції. До головних антикоагулянтів належать антитромбін ІІІ, гепарин, білок С тощо.

Рекомендована література:

Основна:

1. Р.Сили, Т.Стивенс, Ф.Тейт. Анатомия и физиология. Пер. с англ. – К.: Олимпийская литература, 2007.

Допоміжна:

1. В.І. Філімонов (под ред.). Нормальна фізіологія. - К.: Здоров'я, 1994

2. В. Ф.Ганонг. Фізіологія людини. Пер. з англ. - Львів: БаК, 2002.

3. Р. Шмидт, Г. Тевс. Физиология человека (в 3-х томах). Пер. с англ. - М: Мир, 1996.

4. Б.И. Ткаченко (под ред.).Основы физиологии человека (в 2 томах). – СПб, Межд. Фонд истории науки, 1994.

5. В.М. Покровский (под ред.) Физиология человека. – М.:Медицина, 2003

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Формені елементи крові	\|	Основні закони гемодинамики

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.